Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
El cáncer de colon es una enfermedad muy tratable y a menudo curable cuando se localiza en el intestino. El tratamiento primario es la cirugía y produce cura en cerca del 50 % de los pacientes. La recidiva después de la cirugía es un problema grave y con frecuencia es la causa definitiva de muerte.
Incidencia y mortalidad
Número estimado de casos nuevos y defunciones por cáncer de colon y cáncer de recto en los Estados Unidos para 2022:[1]
En el colon también surgen tumores de estroma gastrointestinal. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores de estroma gastrointestinal en adultos).
Características anatómicas
Factores de riesgo
El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la mayoría de cánceres. Otros factores de riesgo del cáncer colorrectal son los siguientes:
Exámenes de detección
Debido a la frecuencia de la enfermedad, la capacidad para identificar grupos de riesgo alto, el crecimiento lento de las lesiones primarias, la supervivencia más alta de los pacientes con lesiones en estadios tempranos, y la relativa simplicidad y exactitud de los exámenes de detección; la detección del cáncer de colon debe formar parte de la atención habitual de todos los adultos de 50 o más años, en especial si tienen parientes de primer grado con cáncer colorrectal. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer colorrectal).
Factores pronósticos
El pronóstico para los pacientes de cáncer de colon se relaciona de manera evidente con las siguientes características:
Todos los sistemas de estadificación de esta enfermedad se fundamentan en estas tres características.
Otros factores pronósticos son los siguientes:
En los pacientes de cáncer de colon, se han evaluado de manera retrospectiva muchos otros marcadores pronósticos, aunque la mayoría, como la pérdida alélica del cromosoma 18q y la expresión de la timidilato sintasa no se han validado de manera prospectiva.[15,16,17,18,19,20,21,22,23,24] En una serie poblacional con 607 pacientes menores de 50 años que tenían cáncer colorrectal, se relacionó la inestabilidad microsatelital, que también se vinculó con el HNPCC, con una mejora de la supervivencia sin importar el estadio tumoral.[25] En el análisis estratificado por estadio, se notificó que los pacientes con HNPCC tenían mejor pronóstico que los pacientes con cáncer colorrectal esporádico; pero la naturaleza retrospectiva de los estudios y la posibilidad de factores de selección dificultan la interpretación de esta observación.[26]
Las decisiones sobre el tratamiento dependen de factores como las preferencias de médicos y pacientes, así como el estadio de la enfermedad, en lugar de la edad del paciente.[27,28,29]
Se observaron diferencias raciales en la supervivencia general (SG) después de la terapia adyuvante, pero no se observaron diferencias en la supervivencia sin enfermedad; lo que indica que las afecciones comórbidas inciden en los resultados de supervivencia en diferentes poblaciones de pacientes.[30]
Seguimiento y supervivencia
Se dispone de datos limitados y no se dispone de datos de comprobación científica de grado 1 para orientar a los pacientes y médicos acerca de la vigilancia y el tratamiento de los pacientes después de la resección quirúrgica y la terapia adyuvante. La American Society of Clinical Oncology y la National Comprehensive Cancer Network recomiendan estrategias específicas de seguimiento y vigilancia.[31,32]
Después del tratamiento del cáncer de colon, las evaluaciones periódicas quizás permitan identificar y tratar de manera temprana una enfermedad recidivante.[33,34,35,36] Sin embargo, el efecto de la vigilancia en la mortalidad general de los pacientes con cáncer de colon recidivante está limitado por la proporción relativamente baja de pacientes que tienen metástasis localizadas con posibilidad de curación. Hasta la fecha, en ningún ensayo aleatorizado de gran escala se documentó algún beneficio para la SG de los programas de vigilancia posoperatoria estándar.[37,38,39,40,41]
El ACE es una glucoproteína sérica que se utiliza con frecuencia durante la atención de pacientes con cáncer de colon. Una revisión sobre el uso de este marcador tumoral indica lo siguiente:[42]
No se ha determinado bien el régimen óptimo ni la frecuencia de los exámenes de seguimiento porque no está claro el efecto en la supervivencia y la calidad de la información es deficiente.[39,40,41]
Factores relacionados con recidiva
Alimentación y ejercicio
No hay ensayos prospectivos aleatorizados en los que se demuestre una mejora en el desenlace gracias a un régimen de alimentación o ejercicio; sin embargo, en estudios de cohortes se indica que un régimen de alimentación o ejercicio quizás mejore el desenlace clínico. Los estudios de cohortes contienen múltiples oportunidades de sesgo no intencional y se debe ejercer cautela al utilizar estos datos.
Se llevaron a cabo dos estudios prospectivos observacionales de pacientes inscritos en el ensayo Cancer and Leukemia Group B (CALGB-89803 [NCT00003835]), que fue un ensayo de quimioterapia adyuvante para pacientes con cáncer de colon en estadio III.[43,44] En este ensayo, los pacientes en el quintil más bajo del modelo alimentario occidental, en comparación con los pacientes en el quintil más alto, presentaron un cociente de riesgos instantáneos (CRI) ajustado para la supervivencia sin enfermedad de 3,25 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,04–5,19; P < 0,001) y una SG de 2,32 (IC 95 %, 1,36–3,96; P < 0,001). Además, también se identificó que los pacientes con cáncer de colon en estadio III en el quintil más alto de carga glucémica en la alimentación presentaron un CRI ajustado para la SG de 1,76 (IC 95 %, 1,22–2,54; P < 0,001) en comparación con los pacientes del quintil más bajo. Después, en el Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort que incluyó a 2315 participantes con diagnóstico de cáncer colorrectal, se encontró que, si bien el grado de consumo de carne roja y procesada antes del diagnóstico se relacionó con un mayor riesgo de muerte (riesgo relativo [RR], 1,29; IC 95 %, 1,05–1,59; P = 0,03), el consumo de carne roja después del diagnóstico no se relacionó con la mortalidad general.[45][Grado de comprobación: 3iiA]
En un metanálisis de siete estudios prospectivos de cohortes en los que se evaluó la actividad física antes y después del diagnóstico de cáncer colorrectal, se observó que los pacientes que realizaron cualquier grado de actividad física antes del diagnóstico tenían un RR de 0,75 (IC 95 %, 0,65–0,87; P < 0,001) para la mortalidad específica del cáncer colorrectal en comparación con los pacientes que no se ejercitaban.[46] Los pacientes con un grado alto de actividad física (vs. grado bajo) antes del diagnóstico tuvieron un RR de 0,70 (IC 95 %, 0,56-0,87; P = 0,002). Los pacientes que realizaron alguna actividad física (comparada con ninguna actividad) después del diagnóstico tuvieron un RR de 0,74 (IC 95 %, 0,58–0,95; P = 0,02) de mortalidad específica del cáncer colorrectal. Los pacientes que realizaron un grado alto de actividad física (vs. grado bajo) después del diagnóstico tuvieron un RR de 0,65 (IC 95 %, 0,47–0,92; P = 0,01).[46][Grado de comprobación: 3iiB]
Aspirina
En un estudio prospectivo de cohortes, se examinó el uso de aspirina después del diagnóstico de cáncer colorrectal.[47] Los pacientes que consumieron aspirina de manera habitual después del diagnóstico de cáncer colorrectal presentaron un CRI de supervivencia específica del cáncer de colon de 0,71 (IC 95 %, 0,65–0,97) y una SG de 0,79 (IC 95 %, 0,65–0,97).[47][Grado de comprobación: 3iiA] En un estudio se evaluó a 964 pacientes con cáncer de recto y colon del Nurse's Health Study y Health Professionals Follow-up Study.[48] Entre los pacientes con cáncer colorrectal que expresaban una mutación en PI3K, el consumo habitual de aspirina se relacionó con un CRI de SG de 0,54 (IC 95 %, 0,31–0,94; P = 0,01).[48][Grado de comprobación: 3iiiA]
Sumarios relacionados
Otros sumarios del PDQ que contienen información sobre el cáncer de colon son los siguientes:
El siguiente sumario solo está disponible en inglés:
Referencias:
Los tipos histológicos del cáncer de colon son los siguientes:
Referencias:
Las decisiones de tratamiento se deben tomar a partir de la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis),[1] en lugar de los modelos de clasificación antiguos Dukes o el Modified Astler-Coller.
Un grupo patrocinado por el American Joint Committee on Cancer (AJCC) y el Instituto Nacional del Cáncer recomendó que se examinen por lo menos 12 ganglios linfáticos en los pacientes con cáncer de colon y recto con el fin de corroborar que no hay compromiso tumoral ganglionar.[1,2,3] Para esta recomendación se considera que el número de ganglios linfáticos que se examina refleja tanto la extensión de la disección mesentérica linfovascular en el momento de la resección quirúrgica, como la identificación patológica de los ganglios en la muestra. En estudios retrospectivos se demostró que es posible vincular el número de ganglios linfáticos examinados durante una cirugía de recto o colon con el desenlace del paciente.[4,5,6,7]
Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer
El AJCC designó la estadificación según la clasificación TNM para definir el cáncer de colon.[1] La misma clasificación se usa para la estadificación clínica y patológica.[1]
Estadio | TNMb,c | Descripción | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
0 | Tis, N0, M0 | Tis = carcinomain situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la lámina propia sin diseminación a la capa muscular de la mucosa). | ![]() |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
I | T1, T2, N0, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | ![]() |
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
IIA | T3, N0, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | ![]() |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIB | T4a, N0, M0 | T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIC | T4b, N0, M0 | T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
IIIA | T1, N2a, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | ![]() |
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T1–2, N1/N1c, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | ||
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIIB | T1–T2, N2b, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | ![]() |
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T2–T3, N2a, M0 | T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | ||
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |||
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T3–T4a, N1/N1c, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | ||
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIIC | T3–T4a, N2b, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | ![]() |
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T4a, N2a, M0 | T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | ||
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T4b, N1–N2, M0 | T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | ||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1a = compromiso de 1 ganglio linfático regional. | |||
–N1b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Definición | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
b La invasión directa en T4 incluye invasión de otros órganos o segmentos colorrectales por diseminación directa a través de la serosa. Esto se confirma mediante un examen microscópico (por ejemplo, un carcinoma de ciego que invade el colon sigmoide) o, en los cánceres retroperitoneales o subperitoneales, por la invasión directa de otros órganos o estructuras al diseminarse fuera de la capa muscular propia (es decir, un tumor en la pared posterior del colon descendente que invade el riñón izquierdo o la pared abdominal lateral; o cáncer de recto a nivel medio o distal con invasión de la próstata, las vesículas seminales, el cuello uterino o la vagina). | |||
c Un tumor con adherencia macroscópica a otros órganos o estructuras se clasifica como cT4b. Sin embargo, si no hay tumor microscópico en la adherencia, la clasificación debe ser pT1–4a según la profundidad anatómica de la invasión en la pared. Las clasificaciones V y L se deben usar para identificar la presencia o ausencia de invasión vascular o linfática, mientras que el factor pronóstico PN se debe usar para la invasión perineural. | |||
IVA | Cualquier T, cualquier N, M1a | TX = tumor primario no evaluable. | ![]() |
T0 = sin indicios de tumor primario. | |||
Tis = carcinomain situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la lámina propia sin diseminación a la capa muscular de la mucosa). | |||
T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | |||
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |||
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
–T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | |||
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1a = compromiso de 1 ganglio linfático regional. | |||
–N1b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M1a = se identifica metástasis en un sitio u órgano sin metástasis peritoneal. | |||
IVB | Cualquier T, cualquier N, M1b | Cualquier T = consultar las descripciones de T en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N, M1a. | |
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N1, M1a. | |||
M1b = metástasis en 2 o más sitios u órganos sin metástasis peritoneal. | |||
IVC | Cualquier T, cualquier N, M1c | Cualquier T = consultar las descripciones de T en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N, M1a. | |
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N1, M1a. | |||
M1c = se identifica metástasis en la superficie peritoneal, sola o con metástasis en otros sitios u órganos. |
Referencias:
Estadio (criterios de estadificación TNM) | Opciones de tratamiento estándar |
---|---|
Cáncer de colon en estadio 0 | Cirugía |
Cáncer de colon en estadio l | Cirugía |
Cáncer de colon en estadio II | Cirugía |
Cáncer de colon en estadio III | Cirugía |
Quimioterapia adyuvante |
Estadio (criterios de estadificación TNM) | Opciones de tratamiento |
---|---|
Tratamiento de las metástasis hepáticas | Cirugía |
Quimioterapia neoadyuvante | |
Ablación local | |
Quimioterapia adyuvante | |
Quimioterapia intraarterial | |
Tratamiento del cáncer de colon en estadio IV y recidivante | Cirugía |
Terapia sistémica | |
Inmunoterapia |
Tratamiento quirúrgico primario
El tratamiento estándar para los pacientes de cáncer de colon con enfermedad localizada es la resección quirúrgica abierta de los ganglios linfáticos primarios y regionales.
La función de las técnicas laparoscópicas [1,2,3,4] para el tratamiento del cáncer de colon se evaluó en dos estudios.
Datos probatorios (técnicas laparoscópicas):
En casos muy específicos, entre el 25 % y el 40 % de los pacientes con metástasis hepáticas y pulmonares resecables se curan mediante cirugía. Los avances en las técnicas quirúrgicas y las pruebas con imágenes preoperatorias permiten mejorar la selección de los pacientes para la resección.
Quimioterapia adyuvante
El posible valor de la quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es polémico. En análisis agrupados y metanálisis se indicó una mejoría del 2 % al 4 % para la SG de pacientes tratados con terapia adyuvante a base de fluorouracilo (5-FU) en comparación con observación.[8,9,10] (Para obtener más información, consultar la sección de este sumario sobre Tratamiento del cáncer de colon en estadio II).
Antes del año 2000, el 5-FU era la única quimioterapia citotóxica útil en el entorno adyuvante para los pacientes de cáncer de colon en estadio III. Desde entonces, se estableció que la capecitabina es una opción equivalente al 5-FU y la leucovorina (5-FU y LV). Se observó que añadir oxaliplatino al tratamiento con 5-FU y LV mejora la SG en comparación con usar 5-FU y LV solos. (Para obtener más información, consultar la sección de este sumario sobre Tratamiento del cáncer de colon en estadio III).
Regímenes de quimioterapia
En el Cuadro 8 se describen los regímenes de quimioterapia utilizados para tratar el cáncer de colon.
Nombre del régimen | Combinación farmacológica | Dosis |
---|---|---|
5-FU = fluorouracilo; AIO = Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie; IV = intravenoso; LV = leucovorina. | ||
AIO o AIO alemán | Ácido fólico, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (100 mg/m2) y LV (500 mg/m2) administrados en una infusión de 2 horas el día 1, seguidos de 5-FU (2000 mg/m2) en bolo IV administrado cada semana por bomba ambulatoria durante 24 horas, 4 veces por año (52 semanas). |
CAPOX | Capecitabina y oxaliplatino | Capecitabina (1000 mg/m2) 2 veces al día los días 1–14 y oxaliplatino (70 mg/m2) los días 1 y 8 cada 3 semanas. |
Douillard | Ácido fólico, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (180 mg/m2) administrado en una infusión de 2 horas el día 1, LV (200 mg/m2) administrada en una infusión de 2 horas los días 1 y 2, seguida de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV, luego 5-FU (600 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2. |
FOLFIRI | LV, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (180 mg/m2) y LV (400 mg/m2) administrados en una infusión de 2 horas el día 1, seguidos de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) administrada en bolo IV el día 1, luego 5-FU (2400–3000 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2 semanas. |
FOLFOX-4 | Oxaliplatino, LV y 5-FU | Oxaliplatino (85 mg/m2) administrado en una infusión de 2 horas el día 1, LV (200 mg/m2) administrada en una infusión de 2 horas los días 1 y 2, seguida de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV, luego 5-FU (600 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2. |
FOLFOX-6 | Oxaliplatino, LV y 5-FU | Oxaliplatino (85–100 mg/m2) y LV (400 mg/m2) administrados en una infusión de 2 horas el día 1, seguidos de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV el día 1, luego 5-FU (2400–3000 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2 semanas. |
FOLFOXIRI | Irinotecán, oxaliplatino, LV y 5-FU | Irinotecán (165 mg/m2) administrado en una infusión de 60 minutos, luego se administra una infusión simultánea de oxaliplatino (85 mg/m2) y LV (200 mg/m2) durante 120 minutos, seguidos de 5-FU (3200 mg/m2) administrado en una infusión continua durante 48 horas. |
FUFOX | 5-FU, LV y oxaliplatino | Oxaliplatino (50 mg/m2), LV (500 mg/m2) y 5-FU (2000 mg/m2) administrados en una infusión continua durante 22 horas los días 1, 8, 22 y 29 cada 36 días. |
FUOX | 5-FU y oxaliplatino | 5-FU (2250 mg/m2) administrados en una infusión continua durante 48 horas los días 1, 8, 15, 22, 29 y 36, junto con oxaliplatino (85 mg/m2) los días 1, 15 y 29 cada 6 semanas. |
IFL (o Saltz) | Irinotecán, 5-FU y LV | Irinotecán (125 mg/m2) y 5-FU (500 mg/m2) en bolo IV, con LV (20 mg/m2) en bolo IV administrada cada semana durante 4 de 6 semanas. |
XELOX | Capecitabina y oxaliplatino | Capecitabina oral (1000 mg/m2) administrada 2 veces al día durante 14 días y oxaliplatino (130 mg/m2) el día 1 cada 3 semanas. |
Radioterapia adyuvante
Aunque el tratamiento de modalidad combinada con quimioterapia y radioterapia tiene una función importante para la atención de pacientes con cáncer de recto (por debajo de la reflexión peritoneal), la función de la radioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon (por encima de la reflexión peritoneal) no está bien definida. Los análisis de modelos de atención y revisiones retrospectivas de una sola institución indican que la radioterapia cumple una función para ciertos subgrupos de pacientes con cáncer de colon de riesgo alto (por ejemplo, T4, ubicación del tumor en sitios inmóviles, perforación local, obstrucción y enfermedad residual después de la resección).[11,12,13,14,15,16]
Datos probatorios (radioterapia adyuvante):
En la actualidad, la radioterapia adyuvante no cumple ninguna función estándar durante el tratamiento de los pacientes con cáncer de colon después de una resección curativa, aunque puede desempeñar alguna función en los pacientes con enfermedad residual.
Referencias:
El cáncer de colon en estadio 0 es el tipo de lesión más superficial y se limita a la mucosa sin invasión de la lámina propia. Debido a que es superficial, el procedimiento quirúrgico puede ser limitado.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio 0
Cirugía
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio 0 son las siguientes:
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Debido a que es localizado, el cáncer de colon en estadio I tiene una tasa de curación alta.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio l
Cirugía
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio l son las siguientes:
Datos probatorios (técnicas laparoscópicas):
La función de las técnicas laparoscópicas [1,2,3,4] para el tratamiento del cáncer de colon se examinó en un ensayo aleatorizado prospectivo multicéntrico (NCCTG-934653 [NCT00002575]) en el que se comparó la colectomía laparoscópica (CLA) y la colectomía abierta.
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio II
Cirugía
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio II son las siguientes:
Datos probatorios (técnicas laparoscópicas):
La función de las técnicas laparoscópicas [1,2,3,4] para el tratamiento del cáncer de colon se examinó en un ensayo aleatorizado prospectivo multicéntrico (NCCTG-934653 [NCT00002575]) en el que se comparó la colectomía laparoscópica (CLA) y la colectomía abierta.
Opciones de tratamiento en evaluación clínica
Quimioterapia adyuvante
El posible valor de la quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es polémico. Aunque es posible que determinados subgrupos de pacientes con cáncer de colon en estadio II tengan un riesgo de recidiva superior al promedio (incluso aquellos con características anatómicas como adherencia tumoral a estructuras adyacentes, perforación y obstrucción completa),[5,6,7] los datos probatorios son contradictorios sobre la quimioterapia de fluorouracilo (5-FU) y su relación con una mejora de la SG en comparación con la cirugía sola.[8]
Las características de los pacientes con cáncer de colon en estadio II que se vinculan con un aumento del riesgo de recidiva incluyen los siguientes aspectos:
La decisión de utilizar quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es complicada y exige un análisis cuidadoso por parte de los pacientes y sus médicos. Para la mayoría de los pacientes no se indica la terapia adyuvante a menos que participen en un ensayo clínico.
Datos probatorios (quimioterapia adyuvante):
A partir de estos datos, la American Society of Clinical Oncology formuló una directriz en la que indica "los datos probatorios de los ensayos controlados aleatorizados no sustentan el uso habitual de la quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II".[13]
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
En el cáncer de colon en estadio III hay compromiso ganglionar. En los estudios se indicó que el número de ganglios linfáticos comprometidos afecta el pronóstico; los pacientes con compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos tienen una supervivencia significativamente mejor que los pacientes con compromiso de 4 o más ganglios.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio III
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio III son las siguientes:
Cirugía
Para el cáncer de colon en estadio III, se indica resección quirúrgica amplia y anastomosis.
Datos probatorios (técnicas laparoscópicas):
La función de las técnicas laparoscópicas [1,2,3,4] para el tratamiento del cáncer de colon se examinó en un ensayo aleatorizado prospectivo multicéntrico (NCCTG-934653 [NCT00002575]) en el que se comparó la colectomía laparoscópica (CLA) y la colectomía abierta.
Quimioterapia adyuvante
Regímenes quimioterapéuticos antes del año 2000
Antes del año 2000, el fluorouracilo (5-FU) era la única quimioterapia citotóxica disponible en el entorno adyuvante para pacientes con cáncer de colon en estadio III. En muchos de los estudios aleatorizados iniciales sobre 5-FU para el entorno adyuvante no se logró demostrar una mejora significativa en la supervivencia de los pacientes.[6,7,8,9] En estos ensayos se usó 5-FU solo o 5-FU con semustina.
Datos probatorios (5-FU solo y 5-FU con semustina):
Resultados:
Regímenes quimioterapéuticos después del año 2000
Capecitabina
La capecitabina es una fluoropirimidina oral que pasa por una conversión enzimática de tres pasos y se convierte en 5-FU durante el paso final en la célula tumoral. En dos estudios se demostró la equivalencia de la capecitabina y el 5-FU con LV para los pacientes con cáncer de colon metastásico.[22,23]
Para los pacientes con cáncer de colon en estadio III, la capecitabina proporciona desenlaces equivalentes al 5-FU y LV intravenosos.
Datos probatorios (capecitabina):
Oxaliplatino
El oxaliplatino tiene una actividad importante cuando se combina con 5-FU y LV en pacientes de cáncer colorrectal metastásico.
Datos probatorios (oxaliplatino):
La mayoría de los médicos han adoptado el régimen FOLFOX como el tratamiento estándar debido a las preocupaciones sobre la toxicidad del FLOX semanal. FOLFOX se ha convertido en el estándar de referencia para la próxima generación de ensayos clínicos de pacientes con cáncer de colon en estadio III.[26]
Capecitabina y oxaliplatino
La combinación de capecitabina y oxaliplatino (CAPOX) es un tratamiento estándar aceptado para pacientes con cáncer de colon metastásico.
Datos probatorios (CAPOX):
De acuerdo con este ensayo, CAPOX se ha convertido en un régimen estándar aceptable para los pacientes de cáncer de colon en estadio III.
Duración de la terapia con oxaliplatino
La duración de la terapia adyuvante con oxaliplatino se ha vuelto un tema de debate debido a la tasa elevada de neuropatía incapacitante.
Datos probatorios (duración de la terapia con oxaliplatino):
Desde junio de 2007 hasta diciembre de 2015, se inscribieron 13 025 pacientes de cáncer de colon en estadio III en 6 ensayos simultáneos de fase III. De esos pacientes, 12 834 cumplieron los criterios del análisis por intención de tratar. Al cabo de una mediana de seguimiento de 41,8 meses, no se confirmó la ausencia de inferioridad del régimen de 3 meses en comparación con el régimen de 6 meses en el análisis de la población por intención de tratar modificado (CRI = 1,07; IC 95 %, 1,00–1,15; P = 0,11 para la ausencia de inferioridad de 3 meses).
El estudio IDEA ha generado mucho debate acerca de la duración óptima del tratamiento. Se recomienda que los pacientes y los médicos evalúen las ventajas y desventajas de una posible eficacia reducida del tratamiento de 3 meses frente a un aumento definitivo del riesgo de toxicidad, en especial de la neuropatía. CAPOX parece ser un poco más activo que FOLFOX en el entorno adyuvante.
Opciones de tratamiento en evaluación clínica
Los pacientes aptos deben analizar la posibilidad de participar en ensayos clínicos controlados estrictos en los que se comparen varios regímenes de quimioterapia posoperatorios.[30]
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
En el cáncer de colon en estadio IV hay enfermedad metastásica. El tratamiento del cáncer de colon recidivante depende de los sitios de enfermedad recidivante que se verifiquen durante el examen físico o en los estudios radiográficos. Además de los procedimientos radiográficos estándares, la radioinmunocentellografía aporta información clínica que quizás afecte las decisiones sobre el tratamiento.[1] Dichos abordajes no han demostrado mejoras en las medidas de resultados a largo plazo como la supervivencia.
Opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio IV y recidivante
Las opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio IV son las siguientes:
Tratamiento de las metástasis hepáticas
Se diagnosticarán metástasis hepáticas en cerca del 50 % de los pacientes de cáncer de colon, ya sea en el momento del cuadro clínico inicial o como resultado de la recidiva de la enfermedad. Si bien solo una proporción pequeña de pacientes con metástasis hepáticas son aptos para someterse a una resección quirúrgica, los avances en las técnicas de ablación tumoral y en la administración de quimioterapia regional y sistémica ofrecen varias opciones de tratamiento. Estas incluyen las siguientes:
Cirugía
Las metástasis hepáticas se pueden considerar resecables de acuerdo con los siguientes aspectos:[5,7,13,14,15,16]
En la mayoría de los estudios no aleatorizados como el ensayo North Central Cancer Treatment Group (NCCTG-934653 [NCT00002575]) una resección en la que se obtienen márgenes sin compromiso tumoral se relacionó con tasas de supervivencia a 5 años del 25 % al 40 % para los pacientes con una metástasis hepática considerada resecable.[5,7,13,14,15,16][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y los avances en las pruebas con imágenes preoperatorias han permitido mejorar la selección de pacientes para la resección. Además, en múltiples estudios de quimioterapia multifarmacológica se demostró que la administración de quimioterapia puede transformar una metástasis, que de forma tradicional, se consideraría irresecable en una metástasis resecable en pacientes que tienen una enfermedad metastásica aislada en el hígado.[17]
Quimioterapia neoadyuvante para metástasis hepáticas irresecables
Los pacientes con metástasis hepáticas que se consideran irresecables a veces son aptos para resección si responden bien a la quimioterapia. Estos pacientes tienen tasas de supervivencia a 5 años similares a las de los pacientes con enfermedad resecable desde el principio.[17] No hay consenso sobre el mejor régimen para convertir las metástasis hepáticas aisladas irresecables en metástasis hepáticas resecables.
Ablación local
La ablación por radiofrecuencia ha surgido como una técnica inocua (morbilidad grave del 2 % y tasa de mortalidad de <1 %) que a veces proporciona control tumoral a largo plazo.[18,19,20,21,22,23,24] La ablación por radiofrecuencia y la ablación crioquirúrgica [25,26,27,28] aún son opciones para los pacientes con tumores irresecables y para quienes no son aptos para una resección hepática.
Otras técnicas de ablación local que se han usado para tratar las metástasis hepáticas son la embolización y la radioterapia intersticial.[29,30] Es posible sopesar el uso de una resección quirúrgica para los pacientes con metástasis pulmonares limitadas y los pacientes con metástasis pulmonares y hepáticas simultáneas; en pacientes muy seleccionados, se logra una supervivencia a 5 años.[12,31,32]
Quimioterapia adyuvante o neoadyuvante para metástasis hepáticas resecables
La función de la quimioterapia adyuvante después de una resección con potencial curativo de metástasis hepáticas es incierta.
Datos probatorios (quimioterapia adyuvante o neoadyuvante para metástasis hepáticas resecables):
En la época anterior al uso de FOLFOX (leucovorina cálcica [LV], fluorouracilo [5-FU] y oxaliplatino) y FOLFIRI (5-FU, LV e irinotecán), en dos ensayos se intentó asignar al azar a los pacientes para recibir 5-FU/LV o someterse a observación después de la resección; sin embargo, ambos estudios se cerraron antes de tiempo por poca inclusión de pacientes.
En la era de la quimioterapia multifarmacológica, en dos estudios posteriores se evaluó la función de este tipo de quimioterapia en el entorno adyuvante después de la resección de metástasis hepáticas de cáncer colorrectal.
No hay comprobación científica de grado 1 que permita demostrar que la quimioterapia perioperatoria o posoperatoria mejoren la SG de pacientes sometidos a resección de metástasis hepáticas. De todos modos, a partir del análisis posterior de subconjuntos del estudio EORTC, algunos médicos consideran que el tratamiento perioperatorio o posoperatorio es razonable en este entorno.
Quimioterapia intraarterial después de resección hepática
La quimioterapia intraarterial hepática con floxuridina para las metástasis hepáticas produce tasas de respuestas generales más altas, pero no mejoras uniformes para la supervivencia en comparación con la quimioterapia sistémica.[2,37,38,39,40,41] En un metanálisis de estudios aleatorizados llevados a cabo en la era cuando solo estaban disponibles las fluoropirimidinas para la terapia sistémica, no se observaron ventajas de supervivencia.[42]
Datos probatorios (quimioterapia intraarterial después de resección hepática):
En dos ensayos se evaluó el uso de la floxuridina arterial hepática en el entorno adyuvante después de la resección hepática.
Se necesitan más estudios para evaluar este abordaje de tratamiento y determinar si una quimioterapia sistémica combinada más eficaz por sí sola proporcionaría resultados similares a la terapia intraarterial hepática combinada con tratamiento sistémico.
En varios estudios se observó un aumento de los efectos tóxicos locales debido a la terapia de infusión hepática, entre ellas, las anomalías en la función hepática y la esclerosis biliar mortal.
Tratamiento del cáncer de colon en estadio IV y recidivante
Cirugía
El tratamiento de los pacientes con cáncer de colon recidivante o avanzado depende de la ubicación de la enfermedad. Para los pacientes con enfermedad recidivante local, metastásica solo en el hígado o metastásica solo en el pulmón, la resección quirúrgica, si es posible, es el único tratamiento con potencial curativo.
Terapia sistémica
Los siguientes son fármacos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para pacientes de cáncer colorrectal metastásico, que se usan solos o combinados con otros fármacos:
5-fluorouracilo
Cuando el 5-FU era el único fármaco de quimioterapia activo, en los ensayos de pacientes con enfermedad local avanzada, irresecable o metastásica se encontraron respuestas parciales, prolongación del tiempo transcurrido hasta la progresión de la enfermedad (TTP) [45,46] y mejora de la supervivencia y calidad de vida para los pacientes que recibieron quimioterapia versus el mejor cuidado médico de apoyo.[47,48,49] En varios ensayos se analizaron la actividad y los efectos tóxicos de diversos regímenes de 5-FU y LV con diferentes dosis y esquemas de administración; en esencia, se observaron resultados equivalentes con una mediana de supervivencia de cerca de 12 meses.[50]
Capecitabina
Antes del advenimiento de la quimioterapia multifarmacológica, en dos estudios aleatorizados se demostró que la capecitabina se vinculó con una eficacia equivalente en comparación a la del régimen de la Mayo Clinic de 5-FU y LV.[51,52][Grado de comprobación: 1iiA]
Irinotecán
En tres estudios aleatorizados se describieron mejores tasas de respuesta, SSP y SG cuando se combinaron irinotecán u oxaliplatino con 5-FU y LV.[53,54,55]
Datos probatorios (irinotecán):
A partir de la publicación de estos estudios, el uso de FOLFOX o FOLFIRI se considera aceptable para el tratamiento de primera línea de pacientes con cáncer colorrectal metastásico.
Sin embargo, se prefiere usar FOLFIRI cuando se emplea un régimen a base de irinotecán como tratamiento de primera línea del cáncer colorrectal metastásico.[58][Grado de comprobación: 1iiDiii]
Oxaliplatino
En ensayos aleatorizados de fase III se abordó la equivalencia de usar capecitabina en lugar de una infusión de 5-FU. En dos estudios de fase III se evaluó el uso de 5-FU y oxaliplatino (FUOX) versus capecitabina y oxaliplatino (CAPOX).[59,60]
Datos probatorios (oxaliplatino):
Cuando se utiliza un régimen a base de oxaliplatino como tratamiento de primera línea para el cáncer colorrectal metastásico, el régimen de CAPOX no es inferior al régimen de FUOX.
Antes de disponerse de cetuximab, panitumumab, bevacizumab y aflibercept para la terapia de segunda línea, la quimioterapia de segunda línea con irinotecán en pacientes tratados con 5-FU y LV como terapia de primera línea demostró una mejora de la SG en comparación con una infusión de 5-FU o el uso de cuidados médicos de apoyo.[61,62,63,64]
Del mismo modo, en un ensayo de fase III se asignó al azar a pacientes cuya enfermedad progresó con el irinotecán combinado con 5-FU y LV para recibir un bolo y una infusión de 5-FU y LV (LV5FU2), oxaliplatino en monoterapia o FOLFOX-4. La mediana del TTP para FOLFOX-4 versus LV5FU2 fue de 4,6 versus 2,7 meses (prueba del orden logarítmico estratificada P bilateral < 0,001).[65][Grado de comprobación: 1iiDiii]
Bevacizumab
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal parcialmente humanizado que se une al VEGF. Es aceptable añadir bevacizumab a FOLFIRI o FOLFOX para pacientes que reciben tratamiento de primera línea de cáncer colorrectal metastásico.
Datos probatorios (bevacizumab):
A partir de estos estudios se considera aceptable añadir bevacizumab a FOLFIRI o FOLFOX para pacientes que reciben tratamiento de primera línea de cáncer colorrectal metastásico. Una duda importante fue si el uso de bevacizumab se justificaba luego de una terapia de primera línea con un componente de bevacizumab. En el 2012 American Society of Clinical Oncology Annual Meeting, se presentaron datos de un ensayo aleatorizado controlado.[71] En el ensayo, 820 pacientes de cáncer colorrectal metastásico con progresión de la enfermedad durante la quimioterapia de primera línea con bevacizumab se asignaron al azar para recibir quimioterapia sin bevacizumab o quimioterapia con bevacizumab. Los pacientes que recibieron bevacizumab presentaron mejoría de la SG en comparación con los pacientes que no recibieron bevacizumab. La mediana de SG fue de 11,2 meses para los pacientes que recibieron quimioterapia con bevacizumab y de 9,8 meses para los pacientes que recibieron quimioterapia sin bevacizumab (CRI, 0,81; IC 95 %, 0,69–0,94; prueba del orden logarítmico no estratificada, P = 0,0062). La mediana de SSP fue de 5,7 meses en los pacientes que recibieron quimioterapia con bevacizumab y de 4,1 meses para aquellos que recibieron quimioterapia sin bevacizumab (CRI, 0,68; IC 95 %, 0,59–0,78; prueba del orden logarítmico no estratificada P < 0,0001).[71][Grado de comprobación: 1iiA]
FOLFOXIRI
Datos probatorios (FOLFOXIRI):
Cetuximab
El cetuximab es un anticuerpo monoclonal parcialmente humanizado contra el EGFR. Debido a que el cetuximab afecta la señalización de tirosina cinasa en la superficie de la membrana celular, los tumores con mutaciones que causan activación de las vías descendientes del EGFR como las mutaciones en KRAS, no son sensibles a sus efectos. Añadir el cetuximab a una quimioterapia multifarmacológica mejora la supervivencia en los pacientes con cáncer de colon que carecen de una mutación en KRAS (es decir, KRAS natural). Cabe resaltar que los pacientes cuyos tumores expresan una mutación en KRAS quizás tengan desenlaces más precarios cuando el cetuximab se agrega a regímenes de quimioterapia multifarmacológica que contienen bevacizumab.
Datos probatorios (cetuximab):
Aflibercept
El aflibercept es una molécula anti-VEGF nueva que se evalúa como componente de la terapia de segunda línea para pacientes de cáncer colorrectal metastásico.
Datos probatorios (aflibercept):
Ramucirumab
El ramucirumab es un anticuerpo monoclonal humanizado por completo que se une al receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular.
Datos probatorios (ramucirumab):
Panitumumab
El panitumumab es un anticuerpo totalmente humanizado contra el EGFR. La FDA aprobó el panitumumab para su uso en pacientes de cáncer colorrectal metastásico resistente a la quimioterapia.[81] En ensayos clínicos, se demostró la eficacia de panitumumab como fármaco único o de terapia combinada, lo que fue congruente con los efectos de cetuximab en la SSP y la SG. Parece que hay un efecto de clase homogéneo.
Datos probatorios (panitumumab):
Anticuerpo contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico versus anticuerpo contra el factor de crecimiento vascular con quimioterapia de primera línea
En la atención de los pacientes con cáncer colorrectal en estadio IV, es incierto si los pacientes de cáncer que expresan KRAS natural deben recibir un anticuerpo anti-EGFR con quimioterapia o un anticuerpo anti-VEGF con quimioterapia. En dos estudios se intentó responder esta duda.[86,87]
Datos probatorios (anticuerpo anti-EGFR vs. anticuerpo anti-VEGF con quimioterapia de primera línea)
A partir de estos dos estudios se concluyó que no hay una diferencia bien delimitada y significativa en iniciar el tratamiento con quimioterapia y bevacizumab o cetuximab para pacientes de cáncer colorrectal metastásico que expresan KRAS natural. No obstante, en los pacientes de cáncer con KRAS natural, la administración de un anticuerpo anti-EGFR durante el tratamiento mejora la SG.
Regorafenib
El regorafenib es un inhibidor de múltiples vías de la tirosina cinasa, como el VEGF. En septiembre de 2012, la FDA aprobó (ver documento en inglés) el uso de regorafenib en pacientes cuya enfermedad había progresado durante tratamientos previos.
Datos probatorios (regorafenib):
TAS-102
El TAS-102 (Lonsurf) es una combinación de administración oral de trifluridina (un análogo del nucleósido timidina) y clorhidrato de tipiracilo (un inhibidor de la timidina fosforilasa). La trifluridina, en su forma de trifosfato inhibe la timidilato sintasa; por lo tanto, esta forma de trifluridina tiene efecto antitumoral. El clorhidrato de tipiracilo es un inhibidor potente de la timidina fosforilasa, que degrada la trifluridina de manera activa. La combinación de trifluridina y tipiracilo hace posible que se mantengan suficientes concentraciones plasmáticas de trifluridina.
Datos probatorios (TAS-102):
La FDA aprobó el TAS-102 para el tratamiento de los pacientes con cáncer colorrectal metastásico a partir de los resultados del ensayo RECOURSE.
Encorafenib con cetuximab para pacientes con mutaciones V600E enBRAF
Las mutaciones V600E en BRAF se producen en alrededor del 10 % de los cánceres colorrectales metastásicos y son un indicador de un pronóstico precario. A diferencia del melanoma, la monoterapia con un inhibidor de BRAF no ha demostrado ser beneficiosa para el cáncer colorrectal, y varios estudios han evaluado el tratamiento simultáneo dirigido a la vía EGFR-MAPK.
Datos probatorios (encorafenib con cetuximab para pacientes con mutaciones V600E en BRAF):
Los criterios principales de valoración fueron la SG y la respuesta objetiva en el grupo del tratamiento triple en comparación con el grupo de control.
En mayo de 2020, se presentaron datos actualizados en forma de resumen:[94]
De acuerdo con estos datos, en abril de 2020 la FDA aprobó la combinación de encorafenib con cetuximab para los pacientes que recibieron tratamiento previo para el cáncer de colon metastásico con mutaciones V600E en BRAF.
Inmunoterapia
Alrededor del 4 % de los pacientes con cáncer colorrectal en estadio IV tienen tumores con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento (dMMR) o con microsatélites inestables, lo que también se conoce como inestabilidad microsatelital alta (IMS-A). El fenotipo IMS-A se relaciona con defectos en la línea germinal de los genes MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 y es el fenotipo principal que se observa en tumores de pacientes con cáncer colorrectal sin poliposis hereditario (HNPCC) o síndrome de Lynch. También es posible que los pacientes presenten el fenotipo IMS-A debido al silenciamiento de uno de los genes por un proceso llamado metilación del DNA. La evaluación de la inestabilidad microsatelital se realiza mediante pruebas genéticas moleculares que determinan la inestabilidad microsatelital en el tejido tumoral o mediante análisis inmunohistoquímico que detecta la ausencia de proteínas de reparación de errores de emparejamiento. El estado de IMS-A ha tenido históricamente un pronóstico de mayor supervivencia para los pacientes con enfermedad en etapas tempranas y, desde 2015, también se ha encontrado que predice la respuesta del tumor a la inhibición de puntos de control.
En junio de 2020, la FDA aprobó el uso de pembrolizumab en pacientes con cáncer colorrectal metastásico con dMMR o IMS-A sin tratamiento previo. Se encuentran en curso estudios sobre el tratamiento de primera línea con inhibidores duales de puntos de control. En mayo de 2017, la FDA aprobó el uso de pembrolizumab, un anticuerpo de la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1), y en julio de 2017 aprobó el uso de nivolumab para el tratamiento de pacientes con tumores con inestabilidad microsatelital que recibieron tratamiento a base de 5-FU, oxaliplatino e irinotecán. En julio de 2018, la FDA concedió la aprobación acelerada para la combinación de nivolumab con ipilimumab (inhibidor de CTLA-4) para tratar el cáncer colorrectal con IMS-A que progresó después de tratamientos previos a base de 5-FU, oxaliplatino e irinotecán.
Inmunoterapia de primera línea
Pembrolizumab en monoterapia
Datos probatorios (pembrolizumab en monoterapia):
Nivolumab e ipilimumab
Datos probatorios (nivolumab e ipilimumab):
Inmunoterapia de segunda línea
Pembrolizumab en monoterapia
Datos probatorios (pembrolizumab en monoterapia):
Nivolumab en monoterapia
Datos probatorios (nivolumab en monoterapia):
Nivolumab e ipilimumab
Datos probatorios (nivolumab e ipilimumab):
Opciones de tratamiento en evaluación clínica
Las opciones de tratamiento en evaluación clínica para el cáncer de colon en estadio IV y recidivante son las siguientes:
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
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Información general sobre el cáncer de colon
Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2022 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).
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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de colon. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/colorrectal/pro/tratamiento-colorrectal-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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Para obtener más información
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Última revisión: 2022-01-27
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