Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
El melanoma, aunque poco frecuente, es el cáncer de piel más común en los niños, seguido del carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas.[1,2,3,4,5,6,7,8] En un estudio retrospectivo de 22 524 informes patológicos de la piel de pacientes menores de 20 años, los investigadores identificaron 38 melanomas; entre ellos, 33 en pacientes de 15 a 19 años. Los investigadores del estudio informaron que fue necesario extirpar 479,8 lesiones para identificar 1 melanoma; esto es 20 veces más que la cantidad necesaria en la población adulta.[9]
En los Estados Unidos, se diagnostican alrededor de 400 melanomas cada año en pacientes menores de 20 años; cifra que representa menos del 1 % de todos los casos nuevos de melanoma.[10] La incidencia anual de melanoma en los Estados Unidos (2011–2015) aumenta con la edad, según se indica a continuación:[11]
El melanoma representa alrededor del 4 % de todos los cánceres en adolescentes de 15 a 19 años.[11,12]
La incidencia de melanoma infantil aumentó en promedio un 1,7 % por año entre 1975 y 1994,[11] pero disminuyó un 0,6 % por año desde 1995 hasta 2014.[13] El aumento de la exposición a la radiación ultravioleta ambiental incrementa el riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo, en una revisión de los datos del United States Surveillance, Epidemiology, and End Results Program de 2000 a 2010, se indicó que la incidencia del melanoma en niños y adolescentes disminuyó durante ese período.[14]
Referencias:
Las afecciones relacionadas con un aumento del riesgo de melanoma en niños y adolescentes son las siguientes:
Los pacientes con melanoma de sistema nervioso central en el entorno del síndrome de nevos melanocíticos congénitos tienen un pronóstico desfavorable y una mortalidad del 100 %. Muchos de estos pacientes presentan mutaciones en NRAS; por lo tanto, hay una posible justificación para el tratamiento con inhibidores de la vía de las proteínas cinasas activadas por mitógenos. Se observó una mejora sintomática transitoria en 4 niños que recibieron un inhibidor de MEK, pero todos los pacientes murieron debido a progresión de la enfermedad.[8]
Otros rasgos fenotípicos relacionados con un aumento del riesgo de melanoma en adultos que también se documentaron en niños y adolescentes con melanoma son los siguientes:[9,10,11,12,13,14,15]
Un consorcio internacional realizó una revisión retrospectiva de las variantes germinales en el gen MC1R.[16] Los investigadores analizaron los datos de 233 pacientes jóvenes (edad ≤20 años), 932 pacientes adultos (edad ≥35 años) y 932 adultos sanos que sirvieron como grupo de control. Las variantes en MC1R fueron más prevalentes en el melanoma de niños y adolescentes que en el melanoma de adultos; sobre todo, en pacientes de 18 años o menos.
El melanoma familiar explica del 8 % al 12 % de los casos de melanoma. Se han descrito mutaciones germinales en p16 en hasta un 7 % de las familias con 2 familiares de primer grado afectados por melanoma, y en hasta un 80 % de las familias con 1 miembro afectado por múltiples melanomas primarios.[17]
En un estudio prospectivo de 60 familias con más de 3 miembros con melanoma,[18] se encontró que la mitad de estas familias tenía una mutación germinal en CDKN2A. Con independencia del estadio de CDKN2A, el porcentaje de pacientes con melanoma infantil en las familias con predisposición al melanoma es entre 6 y 28 veces el porcentaje de la población general de pacientes con melanoma en los Estados Unidos. En las familias con resultado positivo para una mutación en CDKN2A, los niños con melanoma exhibieron una propensión significativa a tener múltiples melanomas en el momento del diagnóstico, en comparación con los familiares mayores de 20 años (71 % vs. 38 %, respectivamente; P = 0,004). Las familias con resultado positivo para una mutación en CDKN2A tuvieron porcentajes significativamente más altos de pacientes pediátricos con melanoma en comparación con las familias negativas para una mutación en CDKN2A (11,1 % vs. 2,5 %, respectivamente; P = 0,004).
Referencias:
El melanoma infantil comparte muchas características con el melanoma en adultos, y el pronóstico depende del estadio.[1] Del mismo modo que en los adultos, la mayoría de los casos pediátricos (cerca del 75 %) son localizados y tienen un desenlace excelente.[2,3,4] Se espera que más del 90 % de los niños y adolescentes con melanoma estén vivos 5 años después del diagnóstico inicial.[1,3,5,6]
El desenlace para los pacientes con enfermedad ganglionar es intermedio, se anticipa que cerca del 60 % sobrevivan a largo plazo.[3,4,5] En un estudio, el desenlace para los pacientes con enfermedad metastásica fue favorable,[3] pero no se logró duplicar este resultado en otro estudio de la National Cancer Database.[5]
Los niños menores de 10 años con melanoma a menudo tienen características de pronóstico precario, en su mayoría no son blancos, tienen tumores primarios de cabeza y cuello, lesiones primarias más gruesas, incidencia más alta de invasión vascular de tipo morfológico spitzoide y metástasis ganglionares, además es más frecuente que presenten síndromes que predisponen al melanoma.[1,3,5,7]
El uso de una biopsia del ganglio linfático centinela para la estadificación del melanoma infantil está generalizado; el grosor del tumor primario, así como la ulceración, se correlacionaron con una incidencia más alta de compromiso ganglionar.[8] Los datos de estudios que tratan sobre el compromiso ganglionar y la ausencia de efecto en el desenlace son los siguientes:
La relación del grosor con el desenlace clínico del melanoma infantil es objeto de controversia.[3,4,5,14,15,16,17,18] Además, no resulta claro por qué algunas variables que se correlacionan con la supervivencia en los adultos no se repiten en los niños. Una explicación de esta diferencia podría ser la inclusión de pacientes con lesiones que no son verdaderos melanomas en la serie de adultos, si se considera la problemática distinción histológica entre un melanoma verdadero y las lesiones melanocíticas con potencial maligno desconocido. Estos pacientes no se incluyen en los ensayos pediátricos.[19,20]
El European Cooperative Study Group for Pediatric Rare Tumors que es parte del proyecto PARTNER (Paediatric Rare Tumours Network - European Registry) publicó recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de niños y adolescentes con melanoma cutáneo. Algunas de estas recomendaciones se han incorporado y resumido en las secciones que siguen.[21]
Referencias:
La evaluación diagnóstica del melanoma incluye los siguientes procedimientos:
La función que desempeña la disección ganglionar completa después del hallazgo de compromiso en un ganglio linfático centinela, y la utilidad de las terapias adyuvantes en estos pacientes se describe en la sección Tratamiento del melanoma infantil en este sumario.
Los pacientes que presentan melanoma clásico o de tipo adulto deben someterse a evaluaciones de laboratorio y con imágenes a partir de las directrices para adultos (para obtener más información, consultar la sección de Información sobre los estadios del melanoma en el sumario del PDQ Tratamiento del melanoma). En contraste, los pacientes con diagnóstico de melanoma spitzoide tienen un riesgo bajo de recidiva y desenlaces clínicos excelentes, por lo tanto no necesita una evaluación radiográfica extensa en el momento del diagnóstico ni durante el seguimiento.[10]
El diagnóstico del melanoma infantil a veces es difícil y muchas de estas lesiones se confunden con las lesiones melanocíticas con potencial maligno desconocido.[11] En cuanto a sus características biológicas, estas lesiones son diferentes del melanoma y de los nevos benignos.[11,12] Los términos nevo de Spitz y melanoma spitzoide, que también se usan mucho, crean más confusión. En un estudio retrospectivo se encontró que los niños de 10 años o más eran más propensos a presentar lesiones amelanóticas, hemorragia, color uniforme, diámetro variable y elevación (protuberancia nueva).[13][Nivel de evidencia: 3iiA]
Referencias:
Las afecciones relacionadas con el melanoma que tienen potencial maligno y surgen en la población pediátrica se clasifican en tres grupos generales:[1]
Las características genómicas de cada tipo de tumor se resumen en el Cuadro 1.
El panorama genómico del melanoma clásico en niños se caracteriza por muchas de las alteraciones genómicas que se encuentran en los adultos con melanoma.[1] En un informe del Pediatric Cancer Genome Project se describió que 15 casos de melanoma clásico presentaron una carga elevada de variaciones somáticas de un solo nucleótido, mutaciones en el promotor de TERT (12 de 13) y mutaciones BRAFV600 activadoras (13 de 15), así como un grupo de mutaciones características que son compatibles con el daño de la luz ultravioleta (UV). Además, dos tercios de los casos presentaban variantes de MC1R relacionadas con aumento de la susceptibilidad al melanoma. En un estudio australiano se comparó la secuenciación de genoma completo de melanomas en adolescentes y adultos jóvenes (intervalo de edad, 15–30 años) con la secuenciación de melanomas de adultos mayores.[2] La frecuencia de mutaciones somáticas en BRAF (96 %) y PTEN (36 %) en la cohorte de adolescentes y adultos jóvenes fue el doble de las tasas observadas en la cohorte de adultos. Los melanomas en adolescentes y adultos jóvenes exhiben una proporción más alta de firmas mutacionales no relacionadas con la radiación UV (como proporción del total de carga mutacional) que los melanomas de adultos mayores.
El panorama genómico de los melanomas spitzoides se caracteriza por fusiones de los genes de cinasas que afectan varios genes, entre ellos, RET, MAP3K8ROS1, NTRK1, ALK, MET y BRAF.[3,4,5,6] Estos genes de fusión se notificaron en cerca del 50 % de los casos y se presentan de manera mutuamente excluyente.[1,4] Las mutaciones en el promotor de TERT son poco frecuentes en las lesiones melanocíticas spitzoides y solo se observaron en 4 de 56 pacientes evaluados en una serie. No obstante, los 4 casos con mutaciones en el promotor de TERT presentaron metástasis hematógenas y murieron a causa de la enfermedad. Este hallazgo respalda el potencial de las mutaciones en el promotor de TERT como factor predisponente del comportamiento clínico maligno en niños con neoplasias melanocíticas spitzoides, pero se necesita más estudio para definir la función del estado del promotor de TERT natural como factor predisponente del comportamiento clínico en pacientes con tumores spitzoides en el sitio primario.
Se informó que los nevos melanocíticos congénitos gigantes tienen mutaciones activadoras NRAS Q61, y no se observan otras mutaciones recurrentes.[7] También se notificó mosaicismo somático de las mutaciones NRAS Q61 en pacientes con múltiples nevos melanocíticos congénitos y neuromelanosis.[8]
Es difícil establecer el diagnóstico exacto de las lesiones melanocíticas infantiles, en especial de aquellas clasificadas como lesiones de Spitz. La evaluación morfológica sola tiene limitaciones importantes, y hay poco consenso entre los evaluadores expertos.[9]
Al integrar el análisis genómico en la evaluación de las lesiones melanocíticas infantiles es posible optimizar la exactitud del diagnóstico y obtener información pronóstica de importancia para el médico que administra el tratamiento. En un registro prospectivo de 70 pacientes con lesiones melanocíticas infantiles, el uso de una evaluación clinicopatológica y genómica integral optimizó el diagnóstico patológico y mejoró la capacidad de predecir desenlaces clínicos en estos pacientes. Los pacientes con tumores de Spitz atípicos o melanomas de Spitz eran más jóvenes y por lo general los tumores estaban en las extremidades. Las lesiones genómicas de estos pacientes se caracterizaron por fusiones de cinasas que a menudo afectaban los genes MAP3K8 y ALK. A pesar de que el 62 % de los pacientes a los que se les tomaron muestras de ganglios linfáticos tenía enfermedad ganglionar, ninguno presentó metástasis a distancia y 2 tuvieron recidivas locorregionales. De los 33 pacientes analizados, ninguno presentó mutaciones en el promotor de TERT. Sin embargo, 15 pacientes tuvieron deleciones de CDKN2A. Estos hallazgos indican que las mutaciones en el promotor de TERT quizás sean un factor pronóstico más acertado del comportamiento clínico agresivo (formación de metástasis) de estas lesiones. Los pacientes con melanoma clásico (n = 17) eran mayores y con más frecuencia sus tumores se encontraban en el cuero cabelludo o el torso. De 12 pacientes, 7 presentaban compromiso de ganglio centinela, y las anomalías genómicas de 11 de 17 pacientes revelaron mutaciones BRAFV600E. De 16 pacientes, 7 tenían mutaciones en el promotor de TERT y 3 de estos pacientes murieron por esta enfermedad. De los 4 pacientes con melanoma que surgió a partir de un nevo gigante, todos tenían mutaciones NRAS Q61 y fallecieron por la enfermedad.[10]
En otro estudio, 128 lesiones se clasificaron como tumores de Spitz de acuerdo a sus características morfológicas (80 tumores de Spitz, 26 melanomas de Spitz, 22 melanomas con características de tipo Spitz). Se presentaron fusiones o truncamientos de cinasas en el 81 % de los casos de tumores de Spitz y en el 77 % de los casos de melanomas de Spitz. En comparación, el 84 % de los melanomas con características de tipo Spitz tenían mutaciones en BRAF, NRAS o NF1, y el 61 % de estos tenía mutaciones en el promotor de TERT. Entre los pacientes del grupo de tumores de Spitz cuyos melanomas recidivaron, 1 paciente con mutación BRAFV600E y mutación en el promotor de TERT presentó una recidiva a distancia y murió. Otro paciente con una fusión de MAP3K8 tuvo una recidiva local. De los pacientes con melanoma de Spitz, 2 presentaron recidivas y ambos tenían mutaciones BRAFV600. De los 3 pacientes del grupo de melanoma con características spitzoides que presentaron recidiva, todos tenían una mutación en BRAF o en NRAS y mutaciones simultáneas en el promotor de TERT. Después de reclasificar estos pacientes según sus características clínicas y genómicas, y de añadir las mutaciones en BRAF o en NRAS dentro de la categoría de melanoma con características de tipo Spitz, se pudo observar una diferencia significativa en las tasas de supervivencia sin recidiva entre los grupos con tumores de Spitz. Estos hallazgos indican que la incorporación de las características genómicas permite mejorar la clasificación de las lesiones.[11]
| Tumor | Genes afectados |
|---|---|
| Melanoma | BRAF,NRAS,KIT,NF1 |
| Melanoma de Spitz | Fusión de cinasas (RET,ROS,MET,ALK,BRAF,MAP3K8NTRK1); pérdida deBAP1en presencia de una mutación enBRAF |
| Nevo de Spitz | HRAS;BRAFyNRAS(infrecuentes); fusiones de cinasas (ROS,ALK,NTRK1,BRAF,RET,MAP3K8) |
| Nevo adquirido | BRAF |
| Nevo displásico | BRAF,NRAS |
| Nevo azul | GNAQ |
| Melanoma ocular | GNAQ |
| Nevos congénito | NRAS |
Referencias:
El cáncer en niños y adolescentes es infrecuente, aunque desde 1975 se ha observado un aumento gradual de la incidencia general.[1] Se debe considerar la derivación a centros médicos que cuenten con un equipo multidisciplinario de especialistas en oncología con experiencia en el tratamiento de los cánceres que se presentan en la niñez y la adolescencia. Este equipo multidisciplinario incorpora la pericia de los siguientes profesionales de atención de la salud y otros para asegurar que los niños reciban el tratamiento, los cuidados médicos de apoyo y la rehabilitación que les permitan lograr una supervivencia y calidad de vida óptimas:
(Para obtener información específica sobre los cuidados médicos de apoyo para niños y adolescentes con cáncer, consultar los sumarios del PDQ sobre Cuidados médicos de apoyo y cuidados paliativos).
La American Academy of Pediatrics estableció pautas para los centros de oncología pediátrica y su función en el tratamiento de los pacientes de cáncer infantil.[2] En estos centros de oncología pediátrica, se dispone de ensayos clínicos para la mayoría de los tipos de cáncer que se presentan en niños y adolescentes, y se ofrece la oportunidad de participar a la mayoría de los pacientes y familiares. Por lo general, los ensayos clínicos para los niños y adolescentes con cáncer se diseñan a fin de comparar un tratamiento que parece mejor con el tratamiento estándar actual. La mayoría de los avances en la identificación de tratamientos curativos para los cánceres infantiles se lograron mediante ensayos clínicos. Para obtener más información sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
Se han logrado mejoras notables en la supervivencia de niños y adolescentes con cáncer. Entre 1975 y 2010, la mortalidad por cáncer infantil disminuyó en más del 50 %.[3] Los niños y adolescentes sobrevivientes de cáncer necesitan un seguimiento minucioso, ya que es posible que los efectos secundarios del tratamiento del cáncer persistan o se presenten meses o años después de este. (Para obtener información específica sobre la incidencia, el tipo y la vigilancia de los efectos tardíos en niños y adolescentes sobrevivientes de cáncer, consultar el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
El cáncer infantil es una enfermedad rara con cerca de 15 000 casos anuales diagnosticados antes de los 20 años de edad en los Estados Unidos.[4] En la Rare Diseases Act of 2002 de los Estados Unidos se define una enfermedad rara como la que afecta a poblaciones de menos de 200 000 personas. Por lo tanto, todos los cánceres infantiles se consideran enfermedades raras.
La designación de un tumor raro es diferente entre los grupos pediátricos y de adultos. En el caso de los adultos, se considera que un cáncer es raro cuando su incidencia anual es inferior a 6 casos por 100 000 personas. Representan hasta el 24 % de los cánceres diagnosticados en la Unión Europea y alrededor del 20 % de los cánceres diagnosticados en los Estados Unidos.[5,6] Además, tal como se indica a continuación, la designación de un tumor raro en la niñez no es uniforme entre los grupos internacionales:
La mayoría de los cánceres del subgrupo XI son melanomas o cáncer de tiroides, mientras que otros tipos de cáncer solo representan el 1,3 % de los cánceres en niños de 0 a 14 años y el 5,3 % de los cánceres en adolescentes de 15 a 19 años.
Estudiar estos cánceres raros es un reto por el número bajo de pacientes con cualquier diagnóstico individual, el predominio de estos cánceres raros en adolescentes y la carencia de ensayos clínicos con adolescentes que tienen estos cánceres.
También es posible obtener información sobre estos tumores en fuentes relacionadas con los adultos con cáncer; por ejemplo, el sumario del PDQ Tratamiento del melanoma en adultos.
Referencias:
Las opciones de tratamiento del melanoma infantil son las siguientes:
Cirugía
La cirugía es el tratamiento preferido para los pacientes con melanoma localizado. Las directrices actuales recomiendan los siguientes márgenes de resección:
Se deberá considerar una biopsia de ganglio linfático centinela para los pacientes con lesiones delgadas (≤1 mm) y ulceración, tasa mitótica mayor de 1 mm2, edad temprana, y lesiones de más de 1 mm, con características adversas o sin ellas. Los pacientes jóvenes tienen una incidencia más alta de compromiso de ganglio linfático centinela, y esta característica afecta de manera adversa los desenlaces clínicos.[1,2]
Si hay compromiso del ganglio linfático centinela, se deberá analizar la opción de una disección ganglionar completa. En un ensayo aleatorizado de adultos se asignó a 1934 pacientes con compromiso de ganglio linfático centinela detectado mediante prueba inmunohistoquímica o reacción en cadena de la polimerasa, a una disección ganglionar completa u observación. La tasa de supervivencia a 3 años específica para el melanoma fue similar en ambos grupos (86 %), mientras que la tasa de supervivencia sin enfermedad (SSE) fue un poco más alta en el grupo de disección (68 % vs. 63 %; P = 0,05). Esta ventaja de la SSE se relacionó con una disminución en la tasa de recidiva ganglionar debido a que no hubo diferencia en las tasas de supervivencia sin metástasis a distancia. Se desconoce la forma en que estos resultados afectarán la determinación futura del tratamiento quirúrgico para niños y adolescentes con melanoma.[3]
Inhibidor de puntos de control inmunitario e inhibidores de BRAF o MEK
A los pacientes con melanoma cutáneo primario de riesgo alto, así como a aquellos con compromiso ganglionar regional, se les puede ofrecer tratamiento adyuvante con inhibidores de puntos de control inmunitario o con inhibidores de BRAF, como se describió hace poco en adultos.[4,5,6] No se han llevado a cabo ensayos específicos en los que se evalúen estas terapias adyuvantes en pacientes pediátricos.
Las terapias dirigidas y la inmunoterapia que han demostrado eficacia para los adultos con melanoma deberían probarse en pacientes pediátricos con melanoma clásico y con enfermedad metastásica, recidivante o progresiva.
Evidencia (terapia dirigida e inmunoterapia):
En la actualidad, el uso de ipilimumab y nivolumab o de nivolumab solo, al igual que las combinaciones de inhibidores de BRAF y MEK para el melanoma con mutación en BRAF, constituyen el estándar de atención para los pacientes adultos con melanoma metastásico en estadio avanzado.[3,10,11,12,13,14] Al administrar la terapia de combinación triple con inhibidores de puntos de control, inhibidores de BRAF e inhibidores de MEK se han observado respuestas alentadoras.[15]
El uso de inhibidores de BRAF y MEK, así como de inhibidores de PD-L1, en el entorno adyuvante también se han convertido en el estándar de atención para los pacientes adultos con melanoma de riesgo alto que se extirpó. Es posible considerar este tratamiento para los niños con melanoma clásico y características de riesgo alto, como enfermedad en estadio IIIA o superior.[5,6,16]
Se investiga la actividad de los inhibidores dirigidos a BRAF, MEK y PD-L1 en los pacientes pediátricos con melanoma en los estudios que se describen a continuación.[17,18]
(Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del melanoma en adultos).
Referencias:
La información en inglés sobre los ensayos clínicos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) se encuentra en el portal de Internet del NCI. Para obtener información en inglés sobre ensayos clínicos patrocinados por otras organizaciones, consultar el portal de Internet ClinicalTrials.gov.
A continuación, se presentan ejemplos de ensayos clínicos nacionales o institucionales en curso:
Se ofrecerá tratamiento del Pediatric MATCH a los pacientes con tumores de variantes moleculares comprendidas en los grupos de tratamiento del ensayo. Para obtener más información en inglés, consultar el portal de Internet del NCI y el portal de Internet ClinicalTrials
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Última revisión: 2022-04-22
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