Exámenes de detección del cáncer de esófago (PDQ®) : Pruebas de detección - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la detección de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados con: Prevención del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer.

Beneficios

Con base en pruebas razonables, los exámenes de detección no producirían ninguna (o mínima) disminución de la mortalidad por cáncer de esófago en la población estadounidense.

Descripción de las pruebas

Diseño del estudio: pruebas de estudios de cohortes o de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: múltiples estudios.

Magnitud de los efectos en los resultados de salud: positiva baja.

Validez externa: deficiente.

Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, los exámenes de detección producirían efectos secundarios poco frecuentes, pero graves, relacionados con la endoscopia, que es posible que incluyan perforación, episodios cardiopulmonares y aspiración, y hemorragias que exigirían hospitalización. Tal vez se presenten perjuicios psicológicos en personas en quienes se encontró esófago de Barrett y que se consideren a sí mismas como enfermas aunque su riesgo de cáncer sea bajo.

Descripción de las pruebas

Diseño del estudio: pruebas obtenidas en estudios de cohortes o de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: múltiples estudios, gran número de participantes.

Magnitud de los efectos en los resultados de salud: pruebas razonables de ausencia de reducción de la mortalidad; pruebas satisfactorias de perjuicios poco frecuentes, pero graves.

Validez externa: deficiente.

Significación

Evolución natural, incidencia y mortalidad

Se estima que en 2024 en los Estados Unidos se diagnosticará cáncer de esófago a 22 370 personas y que 16 130 morirán por esta neoplasia maligna. De los casos nuevos, se calcula que se presentarán 17 690 en hombres y 4680 en mujeres.[1]

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los cánceres de células escamosas representaban más del 90 % de todos los tumores de esófago. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente en los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que el cáncer de células escamosas en los Estados Unidos y Europa occidental; la mayoría de los tumores se localizan en el esófago distal.[2] Aunque la incidencia general del carcinoma de células escamosas de esófago está en disminución, continúa siendo seis veces más probable que este tipo histológico se presente en hombres negros que en hombres blancos.[3] Las tasas de incidencia, por lo general, aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos, pero el cáncer de células escamosas es uniformemente más común en las personas negras que en las personas blancas. Las tasas de incidencia son más altas en hombres blancos en comparación con los hombres negros en todos los grupos etarios. Las tasas de incidencia son más altas en las mujeres negras hasta los 69 años, momento en el que las tasas aumentan en las mujeres blancas.[4]

Factores de riesgo

Aunque se han identificado factores de riesgo del carcinoma de células escamosas de esófago (como el consumo de tabaco, el alcoholismo, la desnutrición y la infección por el virus del papiloma humano),[5] los factores de riesgo relacionados con el adenocarcinoma de esófago están menos definidos. Sin embargo, la diferencia epidemiológica más importante entre el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles de tipo poblacional indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionaron de modo positivo con un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.[6,7,8]

La ERGE presente durante un período prolongado predispone al esófago de Barrett, afección en la que un epitelio intestinal anormal sustituye al epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal.[9] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett tiene una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[10] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración del epitelio cilíndrico que hay posibilidades de que avance a adenocarcinoma invasivo.[11]

Una hipótesis interesante se refiere al aumento de la incidencia de adenocarcinoma de esófago por una disminución de la prevalencia de infecciones por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que es posible que la infección gástrica por H. pylori proteja el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[12] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también causan una disminución de la producción de ácido gástrico, que protege contra la ERGE.[13] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar con antibióticos presentaron el doble de esofagitis por reflujo que aquellos en los que la infección persistió.[14]

El uso previo de fármacos relajantes del esfínter esofágico inferior (EEI) se relacionó de forma positiva con el riesgo de adenocarcinoma de esófago. En los usuarios que toman a diario fármacos para relajar el EEI a largo plazo (> 5 años), el cociente de las tasas de incidencia calculado fue de 3,8 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,2–6,4) en comparación con las personas que nunca habían usado esos fármacos. El adenocarcinoma del cardias gástrico y el carcinoma de esófago de células escamosas no se relacionaron con el consumo de fármacos relajantes del EEI.[15]

Hay una estrecha relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el adenocarcinoma de esófago. La oportunidad relativa (OR) ajustada fue de 7,6 (IC 95 %, 3,8–15,2) en las personas en el cuartil más alto de IMC comparada con la de las personas en el cuartil más bajo. Las personas con obesidad (aquellas con IMC > 30 kg/m²) tuvieron una OR de 16,2 (IC 95 %, 6,3–41,4) en comparación con las personas que tienen el IMC más bajo (IMC < 22 kg/m²). El carcinoma de células escamosas de esófago no se relacionó con el IMC.[16]

Referencias:

1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
2. Blot WJ, McLaughlin JK: The changing epidemiology of esophageal cancer. Semin Oncol 26 (5 Suppl 15): 2-8, 1999.
3. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998.
4. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
5. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. The Institute, 1997, pp 118-129.
6. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.
7. Wijnhoven BP, Tilanus HW, Dinjens WN: Molecular biology of Barrett's adenocarcinoma. Ann Surg 233 (3): 322-37, 2001.
8. Skacel M, Petras RE, Gramlich TL, et al.: The diagnosis of low-grade dysplasia in Barrett's esophagus and its implications for disease progression. Am J Gastroenterol 95 (12): 3383-7, 2000.
9. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.
10. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.
11. Reid BJ, Blount PL, Rubin CE, et al.: Flow-cytometric and histological progression to malignancy in Barrett's esophagus: prospective endoscopic surveillance of a cohort. Gastroenterology 102 (4 Pt 1): 1212-9, 1992.
12. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999.
13. Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3 (3): 145-51, 1998.
14. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 112 (5): 1442-7, 1997.
15. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.
16. Lagergren J, Bergström R, Nyrén O: Association between body mass and adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Ann Intern Med 130 (11): 883-90, 1999.

Evidencia de los beneficios

Cáncer de células escamosas

El carcinoma de células escamosas de esófago no tiene una afección predisponente de prevalencia alta, aunque la incidencia aumenta en personas expuestas por tiempo prolongado al tabaco o el alcohol,[1] también en la acalasia,[2] en el cáncer de células escamosas de cabeza y cuello atribuible, muy probablemente, a la exposición al tabaco o el alcohol,[3], la queratosis,[4,5] los antecedentes de ingestión de lejía,[6] la celiaquía [7] y, en América del Sur y China, la ingestión de líquidos calientes.[8] Está en estudio la función etiológica de la infección por el virus del papiloma humano en el cáncer de células escamosas.[9,10]

Los esfuerzos para la detección temprana del cáncer de esófago de células escamosas se han concentrado en los exámenes de detección citológicos y endoscópicos en las poblaciones de países con una incidencia alta. Mientras que estos programas han demostrado que es posible detectar cánceres de células escamosas en un estadio asintomático temprano, en un estudio de China se evaluó el efecto de la detección mediante una sola endoscopia en el desenlace de pacientes con cáncer de esófago. En este estudio, mediante un método sin aleatorización se eligieron comunidades del condado de Cixian, en la provincia de Hibei; 14 villas en el norte actuaron como comunidades de intervención y 10 villas en el sur actuaron como comunidades de control. La intervención fue una sola endoscopia llevada a cabo por expertos; se usó tinción yodada de Lugol para identificar una displasia o un cáncer oculto. Después de obtener e interpretar la biopsia, aquellos pacientes con displasia o cáncer oculto fueron tratados con resección endoscópica de la mucosa o coagulación con plasma de argón. Se sometió a exámenes de detección a 3319 voluntarios de los 6827 participantes de 40 a 69 años del grupo de intervención. Se entrevistaron 797 de los 6200 participantes de 40 a 69 años del grupo de control. Se vigiló en cada grupo los desenlaces para evaluar la incidencia y mortalidad por cáncer de esófago de células escamosas. En 10 años de seguimiento, se presentaron 542 casos mortales de carcinoma de esófago de células escamosas (CECE), hubo una disminución de la mortalidad acumulada del 5,05 % en el grupo de control al 3,35 % en el grupo de intervención (P < 0,001) y la incidencia de CECE en el grupo de intervención fue más baja (5,92 vs. 4,17 %, P < 0,001). Los posibles puntos débiles de este estudio son los siguientes:[11]

• No se realizó una asignación aleatorizada de los participantes; en su lugar, estos provenían de diferentes villas con tasas prexistentes que podrían presentar diferencias geográficas (villas norteñas vs. sureñas) y no era claro cuáles eran las tasas de referencia.
• No estaba claro si la causa de muerte (por ejemplo, CECE) o la incidencia de cáncer fueron evaluadas mediante un método de enmascaramiento, lo que hubiera sido importante para la asignación de lo que se considera una evaluación subjetiva.

Se notificaron estudios de exámenes de detección citológica esofágica en China,[12,13] Irán,[14] África del Sur,[15,16] Italia,[17] y Japón.[18] En los Estados Unidos, tales esfuerzos se han concentrado en las personas a las que se considera con riesgo más alto.[19,20] Se notificaron estudios de detección endoscópica primaria en Francia [21] y Japón.[22]

Las comparaciones de los diagnósticos citológicos realizados en la China y los Estados Unidos con los hallazgos histológicos simultáneos mostraron sensibilidades bajas (14 a 36 %) de la detección citológica de cánceres confirmados mediante biopsia. La especificidad osciló entre el 90 % y el 99 % con un valor pronóstico positivo de un 23 % a un 94 %.[23] Para establecer criterios citológicos uniformes y precisos, se necesitarán estudios formales de correlación citológicos e histológicos de las lesiones esofágicas. Tales estudios serán más factibles con la creciente disponibilidad de la endoscopia en las poblaciones de riesgo alto.

No se conoce la eficacia de la citología o la endoscopia de vigilancia en los pacientes de riesgo alto con queratosis o acalasia de larga data.

Adenocarcinoma de esófago

Se ha presentado un debate considerable sobre el riesgo de cáncer en pacientes de esófago de Barrett. En los estudios prospectivos se notificaron tasas de incidencia anuales de cáncer de esófago que oscilan entre el 0,2 % y el 1,9 %.[24] La preocupación por el sesgo de publicación condujo a algunos autores a indicar que el riesgo quizás sea menor al que indica la bibliografía.[25] Actualmente, se piensa que un riesgo anual del 0,5 % de adenocarcinoma es una estimación razonable para el esófago de Barrett.[26]

El esófago de Barrett tiene una relación estrecha con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE); los cambios producidos por el esófago de Barrett se encuentran en aproximadamente un 10 % de los pacientes de ERGE. Sin embargo, la ERGE es muy común; en las encuestas se ha encontrado que cerca del 20 % de los estadounidenses adultos presentan síntomas de ERGE, como pirosis, al menos una vez por semana.[27] La probabilidad de encontrar esófago de Barrett mediante la endoscopia se relaciona con la duración de los síntomas de reflujo gastroesofágico. En una serie de 701 personas, el 4 % de aquellas con síntomas durante menos de 1 año presentó esófago de Barrett en la endoscopia, mientras que este se encontró en un 21 % de las personas con más de 10 años de síntomas de ERGE. Se ha estimado que los médicos identifican solo aproximadamente un 5 % de la población con esófago de Barrett.[28] No hay suficientes pruebas de que los exámenes de detección para identificar el esófago de Barrett en la población reduzcan la mortalidad por cáncer.[29,30]

La vigilancia del esófago de Barrett implica el uso de pruebas para identificar cambios preneoplásicos o tumores curables en pacientes que se sabe que tienen esta enfermedad. Ciertos factores son fundamentales para establecer un protocolo de vigilancia eficaz, entre estos, un riesgo bajo del método de vigilancia, un diagnóstico histológico correcto de la displasia, una prueba de que la resección quirúrgica de la displasia de grado alto disminuya el riesgo de cáncer y una resección exitosa del cáncer. Por lo general, el intervalo entre las evaluaciones endoscópicas se determina por los hallazgos histológicos, de conformidad con las directrices publicadas por los comités de gastroenterología.[31] La ERGE se debe tratar antes de la endoscopia de vigilancia para reducir al mínimo la confusión que causa la inflamación en la interpretación de las muestras de biopsia. Algunos médicos han recomendado la técnica de biopsias de cuatro cuadrantes tomadas al azar cada 2 cm en el esófago revestido de células cilíndricas para realizar la evaluación histológica estándar. Para los pacientes sin displasia, se recomienda la endoscopia de vigilancia en intervalos de 2 a 3 años.[31] Para los pacientes con displasia de grado bajo, se recomienda la vigilancia cada 6 meses durante el primer año, seguida de endoscopia anual si la displasia no se agrava. Para los pacientes con displasia de grado alto, se recomiendan dos opciones: resección quirúrgica o evaluación endoscópica repetida hasta que se realice el diagnóstico de carcinoma intramucoso. Aunque se adoptaron ampliamente en la práctica clínica, estas prácticas se basan en series no controladas, y en la opinión de gastroenterólogos endoscopistas y patólogos especializados.

Otras técnicas para la posible identificación de epitelio displásico que luego se podría muestrear de modo extenso son la cromoendoscopia [32] y la espectroscopia de fluorescencia inducida por láser.[30,33]

Referencias:

1. Bollschweiler E, Schröder W, Hölscher AH, et al.: Preoperative risk analysis in patients with adenocarcinoma or squamous cell carcinoma of the oesophagus. Br J Surg 87 (8): 1106-10, 2000.
2. Aggestrup S, Holm JC, Sørensen HR: Does achalasia predispose to cancer of the esophagus? Chest 102 (4): 1013-6, 1992.
3. Abemayor E, Moore DM, Hanson DG: Identification of synchronous esophageal tumors in patients with head and neck cancer. J Surg Oncol 38 (2): 94-6, 1988.
4. Ellis A, Field JK, Field EA, et al.: Tylosis associated with carcinoma of the oesophagus and oral leukoplakia in a large Liverpool family--a review of six generations. Eur J Cancer B Oral Oncol 30B (2): 102-12, 1994.
5. Risk JM, Mills HS, Garde J, et al.: The tylosis esophageal cancer (TOC) locus: more than just a familial cancer gene. Dis Esophagus 12 (3): 173-6, 1999.
6. Isolauri J, Markkula H: Lye ingestion and carcinoma of the esophagus. Acta Chir Scand 155 (4-5): 269-71, 1989 Apr-May.
7. Ferguson A, Kingstone K: Coeliac disease and malignancies. Acta Paediatr Suppl 412: 78-81, 1996.
8. Rolón PA, Castellsagué X, Benz M, et al.: Hot and cold mate drinking and esophageal cancer in Paraguay. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 4 (6): 595-605, 1995.
9. Lagergren J, Wang Z, Bergström R, et al.: Human papillomavirus infection and esophageal cancer: a nationwide seroepidemiologic case-control study in Sweden. J Natl Cancer Inst 91 (2): 156-62, 1999.
10. Sur M, Cooper K: The role of the human papilloma virus in esophageal cancer. Pathology 30 (4): 348-54, 1998.
11. Wei WQ, Chen ZF, He YT, et al.: Long-Term Follow-Up of a Community Assignment, One-Time Endoscopic Screening Study of Esophageal Cancer in China. J Clin Oncol 33 (17): 1951-7, 2015.
12. Shen O, Liu SF, Dawsey SM, et al.: Cytologic screening for esophageal cancer: results from 12,877 subjects from a high-risk population in China. Int J Cancer 54 (2): 185-8, 1993.
13. Dawsey SM, Lewin KJ, Wang GQ, et al.: Squamous esophageal histology and subsequent risk of squamous cell carcinoma of the esophagus. A prospective follow-up study from Linxian, China. Cancer 74 (6): 1686-92, 1994.
14. Dowlatshahi K, Daneshbod A, Mobarhan S: Early detection of cancer of oesophagus along Caspian Littoral. Report of a pilot project. Lancet 1 (8056): 125-6, 1978.
15. Jaskiewicz K, Venter FS, Marasas WF: Cytopathology of the esophagus in Transkei. J Natl Cancer Inst 79 (5): 961-7, 1987.
16. Tim LO, Leiman G, Segal I, et al.: A suction-abrasive cytology tube for the diagnosis of esophageal carcinoma. Cancer 50 (4): 782-4, 1982.
17. Aste H, Saccomanno S, Munizzi F: Blind pan-esophageal brush cytology. Diagnostic accuracy. Endoscopy 16 (5): 165-7, 1984.
18. Nabeya K: Markers of cancer risk in the esophagus and surveillance of high-risk groups. In: Sherlock P, Morson BC, Barbara L, et al., eds.: Precancerous Lesions of the Gastrointestinal Tract. Raven Press, 1983, pp 71-86.
19. Dowlatshahi K, Skinner DB, DeMeester TR, et al.: Evaluation of brush cytology as an independent technique for detection of esophageal carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 89 (6): 848-51, 1985.
20. Jacob P, Kahrilas PJ, Desai T, et al.: Natural history and significance of esophageal squamous cell dysplasia. Cancer 65 (12): 2731-9, 1990.
21. Meyer V, Burtin P, Bour B, et al.: Endoscopic detection of early esophageal cancer in a high-risk population: does Lugol staining improve videoendoscopy? Gastrointest Endosc 45 (6): 480-4, 1997.
22. Yokoyama A, Ohmori T, Makuuchi H, et al.: Successful screening for early esophageal cancer in alcoholics using endoscopy and mucosa iodine staining. Cancer 76 (6): 928-34, 1995.
23. Dawsey SM, Shen Q, Nieberg RK, et al.: Studies of esophageal balloon cytology in Linxian, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 6 (2): 121-30, 1997.
24. Drewitz DJ, Sampliner RE, Garewal HS: The incidence of adenocarcinoma in Barrett's esophagus: a prospective study of 170 patients followed 4.8 years. Am J Gastroenterol 92 (2): 212-5, 1997.
25. Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, et al.: Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett's esophagus? Gastroenterology 119 (2): 333-8, 2000.
26. Spechler SJ: Barrett's esophagus: an overrated cancer risk factor. Gastroenterology 119 (2): 587-9, 2000.
27. Locke GR, Talley NJ, Fett SL, et al.: Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 112 (5): 1448-56, 1997.
28. Spechler SJ: Barrett's esophagus: should we brush off this ballooning problem? Gastroenterology 112 (6): 2138-42, 1997.
29. Gerson LB, Triadafilopoulos G: Screening for esophageal adenocarcinoma: an evidence-based approach. Am J Med 113 (6): 499-505, 2002.
30. Wang KK, Wongkeesong M, Buttar NS: American Gastroenterological Association technical review on the role of the gastroenterologist in the management of esophageal carcinoma. Gastroenterology 128 (5): 1471-505, 2005.
31. DeVault KR, Castell DO: Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 94 (6): 1434-42, 1999.
32. Canto MI, Setrakian S, Petras RE, et al.: Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc 44 (1): 1-7, 1996.
33. Panjehpour M, Overholt BF, Vo-Dinh T, et al.: Endoscopic fluorescence detection of high-grade dysplasia in Barrett's esophagus. Gastroenterology 111 (1): 93-101, 1996.

Evidencia de los perjuicios

La detección del cáncer de esófago mediante el muestreo citológico ciego no endoscópico dirigido por globo para identificar el carcinoma de células escamosas es mínimamente molesta e incómoda. La detección endoscópica del adenocarcinoma de esófago es costosa, incómoda y, por lo habitual, requiere sedación.

Es posible que se presenten complicaciones, como perforación y hemorragia. Se calcula que la incidencia de complicaciones, como perforación, paro respiratorio e infarto del miocardio, es de 0 a 13 por cada 10 000 procedimientos, con una mortalidad relacionada de 0 a 0,8 por cada 10 000 procedimientos.[1,2]

Las personas que saben que tienen esófago de Barrett quizás se consideren a sí mismas como enfermas, a pesar de que el riesgo de cáncer sea muy bajo.

Referencias:

1. Clarke GA, Jacobson BC, Hammett RJ, et al.: The indications, utilization and safety of gastrointestinal endoscopy in an extremely elderly patient cohort. Endoscopy 33 (7): 580-4, 2001.
2. Sieg A, Hachmoeller-Eisenbach U, Eisenbach T: Prospective evaluation of complications in outpatient GI endoscopy: a survey among German gastroenterologists. Gastrointest Endosc 53 (6): 620-7, 2001.

Actualizaciones más recientes a este resumen (03 / 15 / 2024)

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Significación

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Exámenes de detección del cáncer de esófago. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/pro/deteccion-esofago-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2024-03-15