Prevención del cáncer de ano (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: también se dispone de un sumario del PDQ separado Tratamiento del cáncer de ano.

¿Quién está en riesgo?

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano y se considera un agente causal del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[1] Los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por VPH, o que facilitan su transmisión o persistencia se relacionan con un riesgo alto; estos son antecedentes de cánceres relacionados con el VPH, prácticas sexuales de riesgo alto, como las relaciones sexuales entre hombres, coito anal pasivo y parejas sexuales numerosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y grados de inmunodepresión crónica.[2] El consumo de cigarrillos también es un factor de riesgo.[3]

Factores relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, la infección por el virus del papiloma humano (VPH) causa carcinoma de células escamosas de ano.

Magnitud del efecto: alrededor del 90 % de los cánceres de células escamosas de ano se presenta en personas infectadas por el VPH.[4] Entre estos, más del 90 % de los casos presentan la cepa 16 de VPH (VPH-16) y VPH-18.[4] De los casos de cáncer de ano, el 85 % tiene características histológicas de células escamosas.[2]

Diseño del estudio: series de casos con hombres, mujeres, heterosexuales y homosexuales (histotipificación del tumor para VPH).

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Comportamientos o afecciones médicas relacionadas con la infección por el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por el virus del papiloma humano (VPH), o facilitan su transmisión o persistencia aumentan el riesgo o están relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano.

Magnitud del efecto: el riesgo varía según el comportamiento y la afección.

• Los antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva al menos triplican el riesgo.[5,6,7,8]
• Las prácticas sexuales de riesgo alto al menos duplican el riesgo, el cual es mayor en las personas con muchas parejas sexuales y en quienes practican coito anal pasivo.[3,9,10,11]
• Los estados de inmunodepresión crónica aumentan el riesgo en alrededor de 30 veces en las personas infectadas por el VIH; el riesgo es mucho más alto en los hombres infectados por el VIH y que tienen relaciones sexuales con hombres.[12]
• El riesgo al menos se triplica en los receptores de trasplantes de órganos.[11]

  Diseño del estudio:: estudios de cohortes, de registros de cáncer y de casos y controles.

  Validez interna:: buena.

  Congruencia: buena.

  Validez externa: buena.

Consumo de cigarrillos

A partir de evidencia sólida, el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer de ano.

Magnitud del efecto:: el riesgo casi se duplica o triplica en las personas que alguna vez fumaron; los fumadores actuales tienen un riesgo más alto.[3,11,13]

Diseño del estudio: estudios de cohortes, casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) en los hombres entre 16 y 26 años que tienen relaciones sexuales con hombres en el año anterior a la aplicación de la vacuna reduce las neoplasias intraepiteliales anales (NIA), lesiones precursoras de cáncer de ano.

Magnitud del efecto: la eficacia de la vacuna contra las NIA relacionadas con el VPH-6, -11, -16, o -18 se ubica entre el 50 % y el 75 %.[14] La eficacia puede ser más alta en quienes no están infectados por ninguna de las 4 cepas de VPH en el momento de la vacunación.

Diseño del estudio: ensayo controlado aleatorizado.

Validez interna: buena.

Congruencia: no corresponde (N/C) —solo un estudio—.

Validez externa: buena.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso de condón

En un estudio de transmisión del virus del papiloma humano (VPH), los hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH), que tuvieron coito anal reciente y que nunca usaron condón fueron más propensos a infectarse con cepas oncogénicas de VPH en comparación con aquellos que siempre usaron condón. Sin embargo, no se estableció un vínculo con significación estadística.

Magnitud del efecto alrededor del doble, pero no estadísticamente significativo (oportunidad relativa, 1,81; intervalo de confianza 95 %, 0,58–5,68).[15]

Diseño del estudio: estudio de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: N/C (solo un estudio).

Validez externa: razonable.

Referencias:

1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
2. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
3. Daling JR, Madeleine MM, Johnson LG, et al.: Human papillomavirus, smoking, and sexual practices in the etiology of anal cancer. Cancer 101 (2): 270-80, 2004.
4. Parkin DM, Bray F: Chapter 2: The burden of HPV-related cancers. Vaccine 24 (Suppl 3): S3/11-25, 2006.
5. Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, et al.: Second cancers among 104,760 survivors of cervical cancer: evaluation of long-term risk. J Natl Cancer Inst 99 (21): 1634-43, 2007.
6. Hemminki K, Dong C, Vaittinen P: Second primary cancer after in situ and invasive cervical cancer. Epidemiology 11 (4): 457-61, 2000.
7. Ruth A, Kosary A, Hildesheim A: New malignancies following cancer of the cervix uteri, vagina, and vulva. In: Curtis RE, Freedman DM, Ron E, et al., eds.: New Malignancies Among Cancer Survivors: SEER Cancer Registries, 1973-2000. National Cancer Institute, 2006. NIH Pub. No. 05-5302, pp 207-30.
8. Saleem AM, Paulus JK, Shapter AP, et al.: Risk of anal cancer in a cohort with human papillomavirus-related gynecologic neoplasm. Obstet Gynecol 117 (3): 643-9, 2011.
9. Daling JR, Weiss NS, Hislop TG, et al.: Sexual practices, sexually transmitted diseases, and the incidence of anal cancer. N Engl J Med 317 (16): 973-7, 1987.
10. Frisch M, Glimelius B, van den Brule AJ, et al.: Sexually transmitted infection as a cause of anal cancer. N Engl J Med 337 (19): 1350-8, 1997.
11. van der Zee RP, Richel O, de Vries HJ, et al.: The increasing incidence of anal cancer: can it be explained by trends in risk groups? Neth J Med 71 (8): 401-11, 2013.
12. Silverberg MJ, Lau B, Justice AC, et al.: Risk of anal cancer in HIV-infected and HIV-uninfected individuals in North America. Clin Infect Dis 54 (7): 1026-34, 2012.
13. Nordenvall C, Nilsson PJ, Ye W, et al.: Smoking, snus use and risk of right- and left-sided colon, rectal and anal cancer: a 37-year follow-up study. Int J Cancer 128 (1): 157-65, 2011.
14. Palefsky JM, Giuliano AR, Goldstone S, et al.: HPV vaccine against anal HPV infection and anal intraepithelial neoplasia. N Engl J Med 365 (17): 1576-85, 2011.
15. Nyitray AG, Carvalho da Silva RJ, Baggio ML, et al.: Age-specific prevalence of and risk factors for anal human papillomavirus (HPV) among men who have sex with women and men who have sex with men: the HPV in men (HIM) study. J Infect Dis 203 (1): 49-57, 2011.

Incidencia, mortalidad y supervivencia

Estados Unidos

De acuerdo con la base de datos del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, la tasa anual de incidencia ajustada por edad del cáncer de ano en los Estados Unidos de 2014 a 2018 fue de 2,0 casos por 100 000 personas por año y la tasa de mortalidad fue de 0,3 casos por 100 000 personas por año. Las tasas de incidencia fueron un poco más altas en las mujeres que en los hombres (2,3 vs. 1,6 por 100 000 años-persona, respectivamente); sin embargo, las tasas de mortalidad fueron casi iguales.[1] Se estima que, en 2022, en los Estados Unidos se diagnosticarán 9440 casos nuevos de cáncer de ano y se producirán 1670 defunciones por esta enfermedad.[2] De 2007 a 2016, cada año aumentaron las tasas de incidencia (aumento promedio, 2,2 %) y las tasas de mortalidad (aumento promedio, 3,1 %). Todos los aumentos de la incidencia y la mortalidad fueron estadísticamente diferentes a cero.[3] La tasa de supervivencia a 5 años ha permanecido bastante constante desde 1975 y, según los datos de 2011 a 2017, es del 68,7 %.[1]

Todo el mundo

En 2008, se diagnosticaron alrededor de 27 000 casos nuevos de cáncer de ano en todo el mundo.[4] No se dispone de tasas estadísticas mundiales de incidencia, mortalidad ni supervivencia.

Referencias:

1. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Anal Cancer. Bethesda, Md: National Cancer Institute. Available online. Last accessed June 29, 2021.
2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2022. American Cancer Society, 2022. Available online. Last accessed January 12, 2022.
3. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al.: SEER Cancer Statistics Review (CSR) 1975-2017. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2020. Available online. Last accessed February 7, 2022.
4. Forman D, de Martel C, Lacey CJ, et al.: Global burden of human papillomavirus and related diseases. Vaccine 30 (Suppl 5): F12-23, 2012.

Características histológicas

Alrededor del 85 % de los cánceres de ano en los Estados Unidos tiene características histológicas de células escamosas o una variante histológica.[1] Casi todos los otros cánceres de ano son adenocarcinomas.[2] Es probable que la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) y los exámenes de detección del VPH, así como de las lesiones precursoras de cáncer de ano, cambien la distribución histológica del cáncer de ano en los próximos años, ya que este virus solo está vinculado con los carcinomas de células escamosas;[3] se espera que la identificación de lesiones precursoras reduzca la enfermedad invasiva de células escamosas.

Lesiones precursoras

La neoplasia intraepitelial anal (NIA) de grado 2 o 3, también llamada NIA de grado alto, precede al cáncer de células escamosas de ano. La NIA de grado 1 no se considera una lesión precursora de cáncer de ano, pero puede preceder a una NIA de grado alto.[4] Los términos citológicos para las NIA de grado bajo y de grado alto son: lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado bajo (LSIL) y lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado alto (HSIL).[4]

En un estudio, se notificó la progresión del 11 % de los casos de NIA a enfermedad invasiva en un período de 8 años.[5] Sin embargo, los resultados de otro estudio indicaron que la progresión es mucho menos frecuente. Con los datos de la prevalencia de NIA y de la incidencia del cáncer de ano, los investigadores estimaron tasas anuales hipotéticas de progresión de NIA de grado alto a cáncer de ano. En los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) y que están infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la tasa fue de 1 caso cada 600 pacientes. En los hombres HSH que no están infectados por el VIH, la tasa fue de 1 caso cada 4000 pacientes.[6] Mediante técnicas de metanálisis para combinar datos de varios estudios de todo el mundo, los investigadores estimaron que la prevalencia de LSIL es del 27,5 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 21,9–33,2 %) y la prevalencia de HSIL es del 6,7 % (IC 95 %, 4,4–9,0 %) en los HSH infectados por el VIH. En los HSH sin infección por el VIH, la prevalencia de LSIL fue del 6,6 % (IC 95 %, 1,1–12,1 %) y la prevalencia de HSIL fue del 2,7 % (IC 95 %, 0,0–5,1 %).[6]

Referencias:

1. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
2. Ries LAG, Young JL, Keel GE, et al., eds.: SEER Survival Monograph: Cancer Survival Among Adults: U. S. SEER Program, 1988-2001, Patient and Tumor Characteristics. National Cancer Institute, 2007. NIH Pub. No. 07-6215.
3. Joseph DA, Miller JW, Wu X, et al.: Understanding the burden of human papillomavirus-associated anal cancers in the US. Cancer 113 (10 Suppl): 2892-900, 2008.
4. Hoots BE, Palefsky JM, Pimenta JM, et al.: Human papillomavirus type distribution in anal cancer and anal intraepithelial lesions. Int J Cancer 124 (10): 2375-83, 2009.
5. Watson AJ, Smith BB, Whitehead MR, et al.: Malignant progression of anal intra-epithelial neoplasia. ANZ J Surg 76 (8): 715-7, 2006.
6. Machalek DA, Poynten M, Jin F, et al.: Anal human papillomavirus infection and associated neoplastic lesions in men who have sex with men: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol 13 (5): 487-500, 2012.

Factores de riesgo

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano. Alrededor del 90 % de los cánceres de ano se presentan en individuos con infección detectable por el VPH.[1] La infección por cepas oncogénicas de VPH se considera un agente causal y una condición necesaria para el surgimiento del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[2] En un metanálisis de 2009 de alrededor de 1000 lesiones invasivas de células escamosas, el VPH-16 estuvo presente en cerca de dos tercios de las lesiones y el VPH-18, en cerca del 5 % de las lesiones.[3] Dado que el 85 % de los cánceres de ano tienen características histológicas de carcinoma de células escamosas o una variante histológica,[4] es probable que la eliminación de la infección por el VPH oncogénico erradique el cáncer de ano casi en su totalidad.

Por lo general, los individuos sanos eliminan rápido los VPH. Es más probable que las personas con sistemas inmunitarios comprometidos presenten persistencia a las cepas oncogénicas de VPH; por lo tanto, el riesgo de cáncer de células escamosas de ano es mucho más alto en estos individuos. Los comportamientos que facilitan la transmisión del VPH también aumentan el riesgo.[4] Si bien estas afecciones o comportamientos es probable que tengan, como máximo, un efecto independiente pequeño en el riesgo de cáncer de células escamosas de ano (es decir, en la ausencia de VPH), los datos que abordan a fondo esta hipótesis son muy limitados.

Dada la escasez de casos de adenocarcinoma de ano y de otros subtipos histológicos no escamosos, no se conoce la función, si la hay, que desempeña el VPH en la formación de estas lesiones.

Comportamientos o afecciones médicas relacionadas con la infección por el virus del papiloma humano

Antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva

Los cánceres de cuello uterino, vagina y vulva están relacionados con el VPH.[5] El control a largo plazo sobre la base de registros de sobrevivientes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva demuestra un aumento del riesgo de cáncer de ano en estas mujeres, aunque la magnitud de la relación varíe.[6,7,8,9] En las sobrevivientes de cáncer de cuello uterino invasivo, la razón de incidencia estandarizada (RIE) de cáncer de ano fue de 3,1 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,9–4,9) en una cohorte de más de 100 000 sobrevivientes de cáncer de cuello uterino de Dinamarca, Finlandia, Noruega, Suecia y Estados Unidos.[6] El SIR de cáncer de ano fue de 6,2 (IC 95 %, 4,1–8,7) en las sobrevivientes de cáncer uterino invasivo del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program de 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona).[8] En esta última cohorte, la RIE en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ fue de 16,4 (IC 95 %, 13,7–19,2). En un análisis de datos de la Swedish Family-Cancer Database, en el que se usaron datos de 1958 a 1996, las RIE fueron de 3,8 (IC 95 %, 2,9–4,7) en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ y de 3,9 (IC 95 %, 2,3–6,0) en las mujeres con cáncer de cuello uterino invasivo.[8] En la cohorte multinacional mencionada más arriba,[6] la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vagina in situ e invasivo fue de 7,6 (IC 95 %, 2,4–15,6) y de 1,8 (IC 95 %, 0,2–5,3), respectivamente; la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vulva in situ e invasivo fue de 22,2 (IC 95 %,16,7–28,4) y de 17,4 (IC 95 %, 16,7–28,4), respectivamente.

Se presume que las personas con cáncer de orofaringe [10] y de pene,[11] otros dos tipos de cáncer relacionados con el VPH, tienen un riesgo mayor de cáncer de ano. De 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona),[7] se calculó que el cociente entre la incidencia observada y la esperada de cáncer de ano en las personas con cáncer de orofaringe fue del doble (significativamente diferente de 1). En la misma fuente de información, también se calculó que no se presentaron cánceres de ano después de los cánceres de pene, aunque el número previsto de casos fue de 0,36.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Existe una estrecha relación entre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el cáncer de ano. En un metanálisis, se indicó un aumento de 30 veces del cáncer de ano en personas infectadas por el VIH, en comparación con la población general (RIE, 28,8; IC 95 %, 21,6–38,3).[12] En un estudio de cohortes nacional danés con datos de 1995 a 2009, se observó una relación aún más estrecha (cociente de tasa de incidencia, 77,9; IC 95 %, 36,2–167,7).[13] Esta relación entre la infección por el VIH y el cáncer de ano se confunde o se modifica por otros factores relacionados con el cáncer de ano, como la presencia de VPH, los comportamientos de riesgo alto y el grado de inmunocompromiso. Por ejemplo, la magnitud de la relación entre la infección por el VIH y el riesgo de cáncer de ano varía según la preferencia sexual. En un estudio,[14] la RIE y la tasa de incidencia más altas se observaron en los hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH) infectados por el VIH, en comparación con los hombres que no estaban infectados por este virus (RIE, 80,3; IC 95 %, 42,7–151,1). La tasa de incidencia de los HSH infectados por VIH es de 131 casos por 100 000 años-persona. La RIE de los hombres infectados por VIH que no tuvieron relaciones sexuales con hombres fue menor, pero importante (RIE, 26,7; IC 95 %, 11,5–61,7; tasa de incidencia, 46 por 100 000 años-persona). En el mismo estudio, 30 de 8842 mujeres infectadas por el VIH tuvieron diagnóstico de cáncer de ano (tasa de incidencia, 2 por 100 000 años-persona), pero ninguna de las 11 653 mujeres que no estaban infectadas por el VIH tuvo diagnóstico de cáncer de ano; de este modo, no se pudo calcular la RIE y la tasa de incidencia fue de cero. En el estudio danés, se observó que el cociente de tasa de mortalidad de los hombres con cáncer de ano fue de 3,2 (IC 95 %, 1,1–9,2) en los hombres con infección por el VIH en comparación con aquellos de la población general.[13]

La infección anal por el VPH es frecuente en individuos infectados por el VIH. Los estudios indican una prevalencia de VPH del 85 % al 95 % en los HSH infectados por el VIH, del 76 % al 90 % en las mujeres infectadas por el VIH y del 60 % en los hombres heterosexuales infectados por el VIH.[14]

En una cohorte de casi 7000 hombres con SIDA, se presentaron 28 casos de cáncer de ano y la oportunidad relativa (OR) indicó aumentos relativamente moderados (de casi el doble) del riesgo a medida que aumentaba la prevalencia de comportamientos de riesgo alto. No obstante, la única OR estadísticamente significativa relacionada con las prácticas sexuales fue la de 7 o más parejas receptoras de coito anal sin protección en el período entre el comienzo del estudio y la tercera visita (OR, 4,0; IC 95 %, 1,1–14,6).[15] En una cohorte de casi medio millón de pacientes con SIDA, el consumo de drogas intravenosas se relacionó con el cáncer de ano (RIE, 11,7; IC 95 %, 4,2–25,5 en hombres y RIE, 38,0; IC 95 %, 10,3–97,3 en mujeres).[16] También se ha observado que el consumo actual de cigarrillo, en comparación con no haber fumado nunca, aumenta el riesgo de cáncer de ano en individuos infectados por VIH (OR, 2,6; IC 95 %, 1,3–5,3).[17]

El riesgo de cáncer de ano tiene una relación positiva con la gravedad de la inmunodepresión en los pacientes infectados por VIH y los pacientes con sida.[14] Cuando la terapia antirretrovírica combinada (TARC) estuvo disponible en 1996, se previó la reducción de la incidencia de cáncer de ano en estos pacientes. Si bien se han observado disminuciones de otros cánceres relacionados con el VIH, no se ha observado dicha tendencia en el cáncer de ano. Se propuso que la coordinación del TARC influye en el riesgo de cáncer de ano y que, para ser eficaz contra este cáncer, se debe administrar a aquellos con infección por VPH de forma más temprana en el curso de la infección de lo que se ha practicado clínicamente.[18] En un estudio, se indica que los grados de inmunodepresión que se observan 6 a 7 años antes del diagnóstico de cáncer de ano quizás tengan una relación más estrecha con la propensión a la enfermedad que los grados de inmunodepresión en los 12 meses previos al diagnóstico de cáncer de ano.

Los investigadores notificaron las OR de los recuentos de CD4+ a los 6 o 7 años previos al diagnóstico de cáncer de ano de la siguiente forma:[17]

• Para los recuentos de 350 a 499: OR, 2,8 (IC 95 %, 0,6–13,0).
• Para los recuentos de 200 a 349: OR, 5,9 (IC 95 %, 1,5–23,0).
• Para los recuentos menores de 200: OR, 14,0 (IC 95 %, 3,9–50,9).

Las siguientes fueron las OR de los recuentos de CD4+ en los 12 meses previos al diagnóstico:

• Para los recuentos de 350 a 499: OR: 2,0 (IC 95 %, 0,9–4,6).
• Para los recuentos de 200 a 349: OR: 2,2 (IC 95 %, 1,1–4,6).
• Para los recuentos menores de 200: OR: 4,6 (IC 95 %, 1,8–11,4).

Se observaron patrones similares en los recuentos de células CD8+ y en los cocientes CD4+/CD8+.

Prácticas sexuales relacionadas con aumento del riesgo

Las prácticas sexuales que aumentan el riesgo de cáncer de ano son el coito anal pasivo, las parejas sexuales numerosas y las relaciones sexuales entre hombres.[19] Estas son prácticas de las que se sabe o se cree que aumentan la exposición anal a las cepas oncogénicas de VPH. Dado que las infecciones por el VPH y VIH están estrechamente correlacionadas con las prácticas sexuales de riesgo alto, no se dispone de muchos datos que evalúen los efectos independientes de los comportamientos sexuales. Antes de la era del VIH y el SIDA, los datos epidemiológicos del cáncer de ano recibieron poca atención; fue solo con el surgimiento simultáneo del SIDA y el aumento de casos de cáncer de ano cuando se investigaron las prácticas sexuales como posibles factores de riesgo.

Con independencia de la razón subyacente, los HSH tienen las tasas más altas de cáncer de ano en comparación con otros hombres y mujeres. Como se mencionó de forma previa, los HSH infectados por el VIH tienen las tasas más altas de cáncer de ano (alrededor de 50 por 100 000 años-persona),[20] pero los HSH que no están infectados por VIH tienen tasas significativamente más altas que los hombres de la población general; se calcula que la incidencia es de 5 por 100 000 años-persona.[20] En estudios de casos y controles, se observó un aumento moderado (casi el doble) del riesgo de las mujeres que practican coito anal;[21,22] sin embargo, en un estudio se encontró que la relación solo está presente en mujeres que practicaron coito anal por primera vez antes de los 30 años de edad (OR, 3,4; IC 95 %, 1,7–6,6).[21] En el mismo estudio, las OR ajustadas en hombres y mujeres aumentaron en la medida en que se incrementaba el número de parejas sexuales durante toda la vida. La OR relacionada con 10 o más parejas fue de 4,5 (IC 95 %, 2,7–7,4) en las mujeres y de 2,5 (IC 95 %, 1,1–5,5) en los hombres. Se observó un riesgo mayor tanto para los hombres como para las mujeres con antecedentes de verrugas anales y otras enfermedades venéreas.[21]

Grados de inmunodepresión crónica diferentes a la infección por virus de inmunodeficiencia humana

Se piensa que la inmunodepresión crónica, en general, aumenta el riesgo de cáncer de ano por su efecto en la capacidad de eliminar la infección por el VPH.[19] Los receptores de trasplante de órganos tienen un riesgo elevado de cáncer de ano porque se usan medicamentos inmunodepresores para prevenir el rechazo de los órganos. En tres estudios de cohortes grandes sobre trasplante, se observaron RIE de cáncer de ano de 2,8 (IC 95 %, 1,5–4,6),[12] de 5,8 (IC 95 %, 4,7–7,2) [23] y de 10,3 (IC 95 %, 2,8–26,6).[12] Se presume que los trastornos autoinmunitarios aumentan el riesgo de cáncer de ano debido a la afección, el tratamiento o ambos. Sin embargo, la escasa frecuencia del cáncer de ano y la relativa poca frecuencia de muchos de estos trastornos han generado conclusiones contradictorias o datos limitados. En un estudio de cohortes del Denmark National Patient Registry, que incluyó casi 30 años de experiencia, se observaron aumentos triples estadísticamente significativos de riesgo en el caso de enfermedad de Crohn (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,2–6,4) y de psoriasis (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,8–5,1), así como un riesgo 9 veces mayor con la poliarteritis nodosa (RIE, 8,8; IC 95 %, 1,5–29,0) y 12 veces mayor con la granulomatosis de Wegener (RIE, 12,4; IC 95 %, 2,1–40,8).[24]

Consumo de cigarrillos

El consumo de cigarrillos fue uno de los primeros factores de riesgo de cáncer de ano que se identificaron. En 1987, en un estudio de casos y controles de 58 hombres y 90 mujeres, se observó un riesgo 9 veces mayor (riesgo relativo [RR], 9,4; IC 95 %, 2,3–38,5) en los hombres y un riesgo 8 veces mayor en las mujeres (RR, 7,7; IC 95 %, 3,5–17,2) en los fumadores actuales después del ajuste por número de parejas sexuales.[25] Los RR de los antiguos fumadores no fueron estadísticamente significativos y fueron menos del doble. En otro estudio de casos y controles de 306 pacientes, se indicó que el consumo actual de cigarrillos puede ser un factor de riesgo independiente del cáncer de ano, ya que el ajuste por presencia de VPH y el número de parejas sexuales disminuyó, pero no eliminó las relaciones significativas que se observaron en el estudio de 1987. La OR fue de 3,9 (IC 95 %, 1,9–8,0) en los hombres y de 3,8 (IC 95 %, 2,3–6,2) en las mujeres.[22] Dada la escasa frecuencia del cáncer de ano, todavía no ha sido posible explorar con rigurosidad por medio de estudios si el riesgo de este cáncer varía por otros aspectos de los antecedentes del consumo de tabaco, como cajetillas-años fumados y tiempo desde el cese. El último sería de interés particular, dado que se observa riesgo alto en los fumadores actuales y ausencia de riesgo en los antiguos fumadores.

Referencias:

1. Parkin DM, Bray F: Chapter 2: The burden of HPV-related cancers. Vaccine 24 (Suppl 3): S3/11-25, 2006.
2. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
3. Hoots BE, Palefsky JM, Pimenta JM, et al.: Human papillomavirus type distribution in anal cancer and anal intraepithelial lesions. Int J Cancer 124 (10): 2375-83, 2009.
4. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
5. Forman D, de Martel C, Lacey CJ, et al.: Global burden of human papillomavirus and related diseases. Vaccine 30 (Suppl 5): F12-23, 2012.
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Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Debido a que el virus del papiloma humano (VPH) es una condición causal del cáncer de células escamosas de ano, la vacunación contra las cepas oncogénicas de este virus antes de la exposición a estas puede reducir el riesgo de cáncer de ano. En un ensayo multinacional realizado entre 2004 y 2008, se asignó al azar a 4065 niños y hombres a recibir un régimen de 3 vacunas tetravalentes contra el VPH (contra VPH-6, -11, -16 y -18) o un régimen de 3 inyecciones de placebo. De los 4065 pacientes, 602 notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres en el año previo al ensayo. Los participantes heterosexuales tenían entre 16 y 23 años de edad y no tuvieron más de 5 parejas femeninas en toda la vida. Los pacientes que notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres, se encontraban entre las edades de 16 y 26 años, y no habían tenido más de 5 parejas masculinas o femeninas en toda la vida. La infección persistente se definió como la detección del mismo tipo de VPH en muestras anogenitales o especímenes de biopsia recolectados en 2 o más visitas consecutivas, con un intervalo de 6 meses entre estas. En un análisis con intención de tratar, en el que se incluyeron participantes con independencia de la presencia de VPH al inicio, la eficacia contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue del 48 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 36,0–57,6 %). En quienes no presentaban infección por las 4 cepas de VPH de interés al inicio (según el análisis del protocolo, el cual incluyó a 1397 participantes en el grupo de intervención y a 1408 en el grupo de control), la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue del 90 % (IC 95 %, 69,2–98,1 %).[1]

En los 602 pacientes que tuvieron relaciones sexuales con hombres, la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue del 59 % (IC 95 %, 43,0–71,4 %) en el análisis con intención de tratar y del 95 % (IC 95 %, 80,4–99,4 %) en el análisis según el protocolo. La eficacia contra la neoplasia intraepitelial anal (NIA) relacionada con el VPH-6, -11, -16 o -18 fue del 50 % (IC 95 %, 25,7–67,2 %) en el análisis con intención de tratar y del 77,5 % (IC 95 %, 39,6–93,9 %) en el análisis según el protocolo (275 intervenciones y 276 participantes del grupo de control). La eficacia contra la NIA de grado alto relacionada con el VPH-6, -11, -16 y -18 fue del 54,2 % (IC 95 %, 18,0–75,3 %) en el análisis con intención de tratar y del 74,9 % (IC 95 %, 8,8–95,4 %) en el análisis según el protocolo (194 participantes en el grupo de intervención y 208 en el de control).[2]

Se evaluó la eficacia de la vacuna bivalente (VPH-16 y -18) contra la infección anal en el contexto de un ensayo controlado aleatorizado de prevención de cáncer de cuello uterino. En el ensayo realizado con 6300 mujeres costarricenses entre 18 y 25 años en el momento de la inscripción, se comparó la eficacia de las 3 dosis de la vacuna bivalente con la de las vacunas de control. Cuatro años después de la vacunación, se le dio la opción, a la mayoría de las mujeres, de proporcionar un espécimen anal. En las 2103 participantes del grupo de intervención y las 2107 del grupo de control que proporcionaron especímenes, la eficacia de la vacuna (es decir, la ausencia de VPH-16 o -18 en el espécimen) fue del 62 % (IC 95 %, 47,1–73,1 %). En las 1003 participantes del grupo de intervención y las 986 del grupo de control que proporcionaron especímenes anales, recibieron las 3 dosis, no mostraron evidencia de infección cervical por VPH-16 o -18 antes de la vacunación y fueron seronegativas antes de la vacunación, la eficacia de la vacuna fue del 84 % (66,7–92,8 %).[3]

Estos datos indican de forma clara que la vacunación contra las cepas oncogénicas de VPH reducirá el cáncer de ano. También permiten suponer que la vacunación antes de la exposición proporcionará el máximo beneficio.

Referencias:

1. Giuliano AR, Palefsky JM, Goldstone S, et al.: Efficacy of quadrivalent HPV vaccine against HPV Infection and disease in males. N Engl J Med 364 (5): 401-11, 2011.
2. Palefsky JM, Giuliano AR, Goldstone S, et al.: HPV vaccine against anal HPV infection and anal intraepithelial neoplasia. N Engl J Med 365 (17): 1576-85, 2011.
3. Kreimer AR, González P, Katki HA, et al.: Efficacy of a bivalent HPV 16/18 vaccine against anal HPV 16/18 infection among young women: a nested analysis within the Costa Rica Vaccine Trial. Lancet Oncol 12 (9): 862-70, 2011.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso del condón

Dado que el virus del papiloma humano (VPH) se transmite mediante microabrasiones, así como mediante exposiciones más pronunciadas, como el intercambio de ciertos líquidos corporales,[1] restringir el uso del condón a la penetración no protegerá contra la transmisión como parte de otro contacto sexual. No obstante, se esperaría que el uso del condón proporcionara alguna reducción de riesgo de transmisión y, por ende, de riesgo de cáncer de ano. Hay pocos datos que exploren estas hipótesis y, los que lo hacen, indican un efecto muy moderado, si lo hay. Es de destacar que la capacidad del condón para disminuir el riesgo del cáncer de cuello uterino todavía es incierta y que es objeto de debate.[2]

En una cohorte italiana de 258 hombres que no están infectados por VIH y tienen relaciones sexuales con hombres (HSH), la oportunidad relativa (OR) de infección por cepas de VPH de riesgo alto fue de 1,7 (intervalo de confianza [CI] 95 %, 0,52–6,3) para el uso inconsistente o la falta de uso del condón en el coito anal pasivo, en comparación con el uso de condón.[3] En una cohorte brasileña en la que se incluyeron 176 HSH, la OR para la infección por VPH oncogénico fue de 1,8 (IC 95 %, 0,77–4,35) en los hombres que algunas veces usaban condones durante el coito anal y de 1,8 (IC 95 %, 0,58–5,68) en los hombres que nunca usaron condones, en comparación con aquellos que siempre los usaron.[4]

Referencias:

1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
2. Chelimo C, Wouldes TA, Cameron LD, et al.: Risk factors for and prevention of human papillomaviruses (HPV), genital warts and cervical cancer. J Infect 66 (3): 207-17, 2013.
3. Donà MG, Palamara G, Di Carlo A, et al.: Prevalence, genotype diversity and determinants of anal HPV infection in HIV-uninfected men having sex with men. J Clin Virol 54 (2): 185-9, 2012.
4. Nyitray AG, Carvalho da Silva RJ, Baggio ML, et al.: Age-specific prevalence of and risk factors for anal human papillomavirus (HPV) among men who have sex with women and men who have sex with men: the HPV in men (HIM) study. J Infect Dis 203 (1): 49-57, 2011.

Modificaciones a este sumario (03 / 10 / 2022)

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Incidencia, mortalidad y supervivencia

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2022 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2).

Se incorporaron otros cambios editoriales en este sumario.

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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de ano. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ano/pro/prevencion-ano-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2022-03-10