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Inicio Centro de información Biblioteca del bienestar Prevención del cáncer de piel (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Prevención del cáncer de piel (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.

¿Quién está en riesgo?

¿Quién está en riesgo?

Las personas que tienen pecas, el pelo y los ojos de color claro y se queman la piel con facilidad al exponerse al sol son particularmente propensas a presentar cáncer de piel.[1] Hay dos tipos principales de cáncer de piel, el carcinoma de queratinocitos (que incluye el carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas [CCE]) y el melanoma. En estudios epidemiológicos analíticos y observacionales se ha demostrado de manera sistemática que la exposición solar acumulada es un factor de riesgo de carcinoma de queratinocitos.[1,2] El riesgo de melanoma se correlaciona con la presencia de nevos comunes y atípicos.[3] En algunos estudios se indica que es posible que exista una interacción entre el fenotipo genético y la exposición al sol, y que quizás haya dos vías para la formación del melanoma.[4,5,6,7]

Las personas que reciben trasplantes de órganos y toman inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cáncer de piel, en particular de CCE.[8,9] La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de cánceres queratinocíticos [10] y melanoma.[11]

Referencias:

  1. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
  2. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998.
  3. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: I. Common and atypical naevi. Eur J Cancer 41 (1): 28-44, 2005.
  4. Armstrong BK, Cust AE: Sun exposure and skin cancer, and the puzzle of cutaneous melanoma: A perspective on Fears et al. Mathematical models of age and ultraviolet effects on the incidence of skin cancer among whites in the United States. American Journal of Epidemiology 1977; 105: 420-427. Cancer Epidemiol 48: 147-156, 2017.
  5. Olsen CM, Pandeya N, Law MH, et al.: Does polygenic risk influence associations between sun exposure and melanoma? A prospective cohort analysis. Br J Dermatol 183 (2): 303-310, 2020.
  6. Davis LE, Shalin SC, Tackett AJ: Current state of melanoma diagnosis and treatment. Cancer Biol Ther 20 (11): 1366-1379, 2019.
  7. Gershenwald JE, Guy GP: Stemming the Rising Incidence of Melanoma: Calling Prevention to Action. J Natl Cancer Inst 108 (1): , 2016.
  8. Ascha M, Ascha MS, Tanenbaum J, et al.: Risk Factors for Melanoma in Renal Transplant Recipients. JAMA Dermatol 153 (11): 1130-1136, 2017.
  9. Rollan MP, Cabrera R, Schwartz RA: Current knowledge of immunosuppression as a risk factor for skin cancer development. Crit Rev Oncol Hematol 177: 103754, 2022.
  10. Tseng WP, Chu HM, How SW, et al.: Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan. J Natl Cancer Inst 40 (3): 453-63, 1968.
  11. Beane Freeman LE, Dennis LK, Lynch CF, et al.: Toenail arsenic content and cutaneous melanoma in Iowa. Am J Epidemiol 160 (7): 679-87, 2004.
Aspectos generales

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

Otros resúmenes del PDQ que contienen información relacionada con la prevención del cáncer de piel son los siguientes:

  • Exámenes de detección del cáncer de piel
  • Tratamiento del cáncer de piel
  • Genética del cáncer de piel
  • Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer

Factores relacionados con un aumento del riesgo de carcinoma de queratinocitos (carcinoma de células basales y carcinoma de células escamosas)

Piel clara

A partir de evidencia sólida, las personas con tipos de piel clara (cabello y ojos de color claro, piel blanca o pálida, con pecas o que se quema con facilidad) tienen un aumento del riesgo de carcinoma de células escamosas (CCE) y carcinoma de células basales (CCB).

Magnitud del efecto: considerable, según la intensidad de la exposición.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Exposición a la radiación solar y ultravioleta

A partir de evidencia sólida, la exposición a la radiación solar y ultravioleta (UV) se relaciona con un aumento de riesgo de CCE y CCB.

Magnitud del efecto: considerable, según la intensidad de la exposición.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Inmunodepresión

A partir de evidencia sólida, la inmunodepresión después de un trasplante de órgano se relaciona con un aumento del riesgo de CCE y CCB.

Magnitud del efecto: considerable, aunque no se cuantifica de manera sistemática.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Exposición al arsénico

A partir de evidencia razonable, la exposición al arsénico se relaciona con un aumento del riesgo de carcinoma de queratinocitos.

Magnitud del efecto: la exposición al arsénico se relaciona con el carcinoma de queratinocitos.

Diseño del estudio: un estudio de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: razonable.
Validez externa: razonable.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de melanoma

Exposición a la radiación solar y ultravioleta

A partir de evidencia razonable, la exposición solar aguda intermitente que produce quemaduras se relaciona con un aumento de riesgo de melanoma.

Magnitud del efecto: desconocida.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: razonable.
Congruencia: razonable.
Validez externa: deficiente.

Exposición al arsénico

A partir de evidencia razonable, la exposición al arsénico se relaciona con un aumento del riesgo de melanoma.

Magnitud del efecto: la exposición al arsénico se relaciona con el doble de incidencia de melanoma.

Diseño del estudio: un estudio de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: razonable.
Validez externa: razonable.

Intervenciones con evidencia suficiente de prevención del cáncer de piel

Tratamiento de la piel dañada por el sol para prevenir el cáncer de piel: Beneficios

Hay un ensayo controlado aleatorizado (ECA) con un buen diseño en el que se demostró que el uso de fluorouracilo tópico en la piel dañada por el sol previene nuevas queratosis actínicas y CCE que requiere cirugía.[1]

Magnitud del efecto: beneficio neto moderado en la prevención del CCE que requiere cirugía.

Diseño del estudio: ECA.
Validez interna: buena.
Congruencia: N/A (un único estudio).
Validez externa: razonable.

Tratamiento de la piel dañada por el sol para prevenir el cáncer de piel: Perjuicios

El principal efecto secundario es eritema local, irritación y formación de costras.

Intervenciones con evidencia insuficiente de prevención del cáncer de piel

Asesoramiento conductual para cambiar las prácticas de protección solar: Beneficios

A partir de la evidencia de 21 ECA se demostró que el asesoramiento conductual de niños, adultos y familias mejora los comportamientos de protección solar. En estos ensayos se observó un efecto desigual en la reducción de las quemaduras solares y no se proporciona evidencia directa sobre la reducción del CCE, el CCB ni el melanoma.[2]

Magnitud del beneficio: beneficio neto moderado en la mejora de las conductas de protección solar, pero no hay evidencia directa suficiente para determinar el efecto en la presentación de cáncer de piel.

Diseño del estudio: revisión sistemática que incluyó 21 ECA.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena para los comportamientos. Deficiente para las quemaduras solares.
Validez externa: buena.

Asesoramiento conductual para cambiar las prácticas de protección solar: Perjuicios

Evitar la exposición solar puede causar daños, como trastornos del estado de ánimo, trastornos del sueño, presión arterial elevada y deficiencias en el metabolismo de la vitamina D, lo que se relaciona con un aumento de la incidencia de cánceres de colon, ovario y mama, así como de mieloma múltiple.[3]

Tratamientos tópicos para prevenir el cáncer de piel (Protector solar): Beneficios

Se ha demostrado que el protector solar previene las quemaduras solares y las queratosis actínicas. En ensayos controlados aleatorizados (ECA) se observó un beneficio desigual en la prevención del CCE y no se demostró ningún beneficio en la prevención del melanoma.

Magnitud del efecto: evidencia insuficiente para evaluar la magnitud del efecto del protector solar.

Diseño del estudio: ECA y estudios observacionales de cohortes.
Validez interna: deficiente.
Congruencia: incongruente.
Validez externa: deficiente.

Tratamientos tópicos para prevenir el cáncer de piel (Protector solar): Perjuicios

Los perjuicios del uso de protector solar son leves y, sobre todo, incluyen reacciones alérgicas en la piel. Debido a que el uso de fotoprotección previene las quemaduras solares, es posible que fomente una mayor exposición solar en personas de piel clara con riesgo de cáncer de piel.

Tratamientos sistémicos para prevenir el cáncer de piel (antiinflamatorios no esteroideos, nicotinamida, isotretinoína, selenio, betacaroteno, alfadifluorometilornitina): Beneficios

No hay evidencia que demuestre que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ni la nicotinamida prevengan el CCE. En los ECA no se encontró ningún beneficio en la prevención del CCE, el CCB ni el melanoma para los retinoides tópicos u orales, el selenio y el betacaroteno. En un ECA se observó una ligera reducción del CCB con la alfadifluorometilornitina (DFMO), pero no hubo cambio en el CCE ni en el melanoma.

Magnitud del efecto: la evidencia es insuficiente para evaluar la magnitud del efecto de los retinoides tópicos y la nicotinamida. Es probable que los perjuicios superen los posibles beneficios de los AINE, los retinoides orales, el betacaroteno y la DFMO.

Diseño del estudio: ECA y estudios observacionales de cohortes.
Validez interna: deficiente.
Congruencia: incongruente.
Validez externa: deficiente.

Tratamientos sistémicos para prevenir el cáncer de piel (antiinflamatorios no esteroideos, nicotinamida, isotretinoína, selenio, betacaroteno, alfadifluorometilornitina): Perjuicios

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) producen efectos cardiovasculares adversos, hemorragia gastrointestinal y daño renal. Los retinoides orales son hepatotóxicos y causan hipertrigliceridemia. En ECA, el betacaroteno se relaciona con un riesgo mayor de cáncer de pulmón y muerte en los fumadores. La isotretinoína produce toxicidad cutánea relacionada con la dosis. Es muy frecuente que los pacientes suspendan la DFMO debido a la pérdida de audición.

Referencias:

  1. Weinstock MA, Thwin SS, Siegel JA, et al.: Chemoprevention of Basal and Squamous Cell Carcinoma With a Single Course of Fluorouracil, 5%, Cream: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol 154 (2): 167-174, 2018.
  2. Henrikson NB, Morrison CC, Blasi PR, et al.: Behavioral Counseling for Skin Cancer Prevention: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 319 (11): 1143-1157, 2018.
  3. Mead MN: Benefits of sunlight: a bright spot for human health. Environ Health Perspect 116 (4): A160-7, 2008.
Incidencia y mortalidad del cáncer de piel

Incidencia y mortalidad del cáncer de piel

Hay dos tipos principales de cáncer de piel:

  • Carcinoma de queratinocitos.
    • Carcinoma de células basales (CCB).
    • Carcinoma de células escamosas (CCE).
  • Melanoma.

El CCB y el CCE son las formas más comunes de cáncer de piel, que tienen mucho mejor pronóstico que el melanoma, el cual es menos frecuente pero, por lo general, más maligno.

El carcinoma de queratinocitos, como grupo, es el cáncer que se presenta con más frecuencia en los Estados Unidos, pero no se dispone de las cifras exactas de incidencia porque no es necesario notificar los casos a los registros de cáncer. Las tasas de incidencia han aumentado durante varios años,[1] en parte por el incremento de los exámenes de detección y biopsias de las lesiones cutáneas. A partir de una extrapolación de los datos de pago por servicios de Medicare en la población de los Estados Unidos, se calcula que en 2023 alrededor de 3 millones de personas recibieron tratamiento por carcinomas de queratinocitos,[1,2] lo que supera todos los otros casos de cáncer (aproximadamente 1,9 millones) estimados por la American Cancer Society.[1]

Los casos de melanoma se notifican a los registros de cáncer de los Estados Unidos, por lo que hay datos disponibles. Se estima que en 2023 en los Estados Unidos, 97 610 personas recibirán un diagnóstico de melanoma y alrededor de 7990 morirán por esta enfermedad.[1] Si bien solo el 2 % de los cánceres de piel son melanomas, este causa más del 80 % de las muertes por cáncer de piel.[3]

Referencias:

  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2023. American Cancer Society, 2023. Available online. Last accessed Dec. 15, 2023.
  2. Rogers HW, Weinstock MA, Feldman SR, et al.: Incidence Estimate of Nonmelanoma Skin Cancer (Keratinocyte Carcinomas) in the U.S. Population, 2012. JAMA Dermatol 151 (10): 1081-6, 2015.
  3. Weinstock MA, Bogaars HA, Ashley M, et al.: Nonmelanoma skin cancer mortality. A population-based study. Arch Dermatol 127 (8): 1194-7, 1991.
Exactitud del diagnóstico clínico de melanoma

Exactitud del diagnóstico clínico de melanoma

Se ha señalado una variabilidad entre médicos durante la evaluación de lesiones cutáneas y sus respectivas muestras de biopsias. En una revisión sistemática de 32 estudios se comparó la exactitud diagnóstica de dermatólogos y médicos de atención primaria al establecer el diagnóstico clínico de melanoma y se concluyó que no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la exactitud. Sin embargo, los resultados no fueron concluyentes debido al tamaño pequeño de la muestra y la debilidad en el diseño del estudio.[1] En estudios posteriores se observó una mayor exactitud por parte de los dermatólogos en el diagnóstico de lesiones melanocíticas,[2,3] sin embargo, hay una escasez de dermatólogos para satisfacer las demandas de los exámenes de detección en la población.

En un estudio de 187 patólogos en los Estados Unidos, se encontró una concordancia inferior al 50 % en el diagnóstico de casos, desde nevos moderadamente displásicos a melanoma invasor en estadio temprano, al compararlos con un diagnóstico de referencia definido por un consenso entre patólogos expertos.[4] En la población de los Estados Unidos, se estima que el 82,8 % (intervalo de confianza 95 %, 81,0–84,5 %) de los diagnósticos de lesiones melanocíticas en biopsias de piel podrían verificarse mediante la revisión y consenso de un grupo de referencia de patólogos expertos.[4] Además, se ha demostrado que la diferenciación entre tumores melanocíticos benignos y malignos durante los exámenes histológicos de muestras de biopsia es irregular, incluso en manos de dermatopatólogos experimentados.[5,6] Esta variabilidad en el diagnóstico de lesiones melanocíticas debilita los resultados de los estudios sobre la eficacia de los exámenes de detección y también desvirtúa la eficacia de cualquier intervención de detección. Por otra parte, este hallazgo indica que es importante solicitar una segunda opinión acerca de las características patológicas de las muestras de biopsia.[5,6,7] Es posible que el uso de un abordaje estándar para la clasificación de las lesiones melanocíticas de la piel por parte de los patólogos reduzca la confusión y mejore la comunicación entre los médicos.[4,6,8,9]

Referencias:

  1. Chen SC, Bravata DM, Weil E, et al.: A comparison of dermatologists' and primary care physicians' accuracy in diagnosing melanoma: a systematic review. Arch Dermatol 137 (12): 1627-34, 2001.
  2. Chen SC, Pennie ML, Kolm P, et al.: Diagnosing and managing cutaneous pigmented lesions: primary care physicians versus dermatologists. J Gen Intern Med 21 (7): 678-82, 2006.
  3. Corbo MD, Wismer J: Agreement between dermatologists and primary care practitioners in the diagnosis of malignant melanoma: review of the literature. J Cutan Med Surg 16 (5): 306-10, 2012 Sep-Oct.
  4. Elmore JG, Barnhill RL, Elder DE, et al.: Pathologists' diagnosis of invasive melanoma and melanocytic proliferations: observer accuracy and reproducibility study. BMJ 357: j2813, 2017.
  5. Farmer ER, Gonin R, Hanna MP: Discordance in the histopathologic diagnosis of melanoma and melanocytic nevi between expert pathologists. Hum Pathol 27 (6): 528-31, 1996.
  6. Lott JP, Elmore JG, Zhao GA, et al.: Evaluation of the Melanocytic Pathology Assessment Tool and Hierarchy for Diagnosis (MPATH-Dx) classification scheme for diagnosis of cutaneous melanocytic neoplasms: Results from the International Melanoma Pathology Study Group. J Am Acad Dermatol 75 (2): 356-63, 2016.
  7. Piepkorn MW, Longton GM, Reisch LM, et al.: Assessment of Second-Opinion Strategies for Diagnoses of Cutaneous Melanocytic Lesions. JAMA Netw Open 2 (10): e1912597, 2019.
  8. Piepkorn MW, Barnhill RL, Elder DE, et al.: The MPATH-Dx reporting schema for melanocytic proliferations and melanoma. J Am Acad Dermatol 70 (1): 131-41, 2014.
  9. Radick AC, Reisch LM, Shucard HL, et al.: Terminology for melanocytic skin lesions and the MPATH-Dx classification schema: A survey of dermatopathologists. J Cutan Pathol 48 (6): 733-738, 2021.
Factores de riesgo del cáncer de piel

Factores de riesgo del cáncer de piel

La evidencia epidemiológica indica que la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y la sensibilidad de la piel a dicha radiación son los principales factores de riesgo de cáncer de piel, aunque el tipo de exposición (de alta intensidad y corta duración vs. exposición crónica) y el patrón de exposición (continua vs. intermitente) pueden diferir entre los dos tipos principales de cáncer de piel.[1,2,3]

El sistema inmunitario desempeña una función en la patogénesis del cáncer de piel: los receptores de trasplante de órganos que toman inmunodepresores tienen un riesgo elevado de carcinoma de células escamosas (CCE) y melanoma.[4] La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE cutáneo.[4]

Las manifestaciones visibles de susceptibilidad al cáncer de piel (tipo de piel y lesiones precancerosas) y de fotodaño cutáneo (quemaduras y queratosis solares), así como un mayor número de nevos en general, y de nevos atípicos, se relacionan con un aumento del riesgo de melanoma.[5,6]

Factores relacionados con un aumento del riesgo de carcinoma de queratinocitos

Exposición a la radiación ultravioleta

La mayoría de la evidencia sobre la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y la prevención del cáncer de piel proviene de estudios epidemiológicos observacionales y analíticos. En estos estudios se ha demostrado de manera sistemática que la exposición solar acumulada es un factor de riesgo de carcinomas de queratinocitos.[2,3] Las personas cuya piel no se broncea o se quema con facilidad después de la exposición al sol son particularmente susceptibles.[2]

Queratosis actínicas

Por lo general, se cree que la mitad o más de los cánceres de células escamosas (CCE) surgen en queratosis actínicas. Sin embargo, casi la mitad de los CCE se presenta en piel clínicamente normal.[7] En un estudio longitudinal se observó que la tasa de progresión de queratosis actínica a CCE es de alrededor del 0,075 % al 0,096 % por año, o menos de 1 caso en 1000 por año.[7] Asimismo, en un estudio longitudinal de población, hubo una tasa de regresión espontánea de las queratosis actínicas cercana al 26 % en el trascurso de 1 año a partir del examen de detección.[8]

Factores relacionados con un aumento del riesgo de melanoma

Exposición a la radiación ultravioleta

La relación entre la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y el melanoma cutáneo es menos clara que aquella entre la exposición a la radiación UV y el carcinoma de queratinocitos. En el caso del melanoma, pareciera que la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras es más importante que la exposición solar acumulada;[9] tales exposiciones durante la infancia o la adolescencia quizás sean particularmente importantes.[1]

En múltiples estudios de casos y controles también se documentó la relación entre la exposición solar y el melanoma. La exposición solar total durante la infancia se relaciona con un mayor riesgo de melanoma (oportunidad relativa, 1,81–4,4), al igual que la exposición solar recreativa durante la infancia y la edad adulta, mientras que la exposición solar ocupacional quizás se relacione con un menor riesgo de melanoma.[10,11] La piel clara que se quema muy fácil acarrea el doble de riesgo de melanoma que los fenotipos cutáneos que nunca se queman. El cabello rojo y rubio natural también indica un aumento de 2 a 4 veces en el riesgo de melanoma.[12]

Referencias:

  1. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991.
  2. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
  3. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998.
  4. Beane Freeman LE, Dennis LK, Lynch CF, et al.: Toenail arsenic content and cutaneous melanoma in Iowa. Am J Epidemiol 160 (7): 679-87, 2004.
  5. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: I. Common and atypical naevi. Eur J Cancer 41 (1): 28-44, 2005.
  6. Cho E, Rosner BA, Colditz GA: Risk factors for melanoma by body site. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 14 (5): 1241-4, 2005.
  7. Marks R, Rennie G, Selwood TS: Malignant transformation of solar keratoses to squamous cell carcinoma. Lancet 1 (8589): 795-7, 1988.
  8. Marks R, Foley P, Goodman G, et al.: Spontaneous remission of solar keratoses: the case for conservative management. Br J Dermatol 115 (6): 649-55, 1986.
  9. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer 41 (1): 45-60, 2005.
  10. Lin JS, Eder M, Weinmann S, et al.: Behavioral Counseling to Prevent Skin Cancer: Systematic Evidence Review to Update the 2003 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation. Agency for Healthcare Research and Quality, 2011. Report No.: 11-05152-EF-1. Also available online. Last accessed December 8, 2023.
  11. Henrikson NB, Morrison CC, Blasi PR, et al.: Behavioral Counseling for Skin Cancer Prevention: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 319 (11): 1143-1157, 2018.
  12. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: III. Family history, actinic damage and phenotypic factors. Eur J Cancer 41 (14): 2040-59, 2005.
Intervenciones con evidencia suficiente de beneficio para la prevención del cáncer de piel

Intervenciones con evidencia suficiente de beneficio para la prevención del cáncer de piel

Tratamiento de la piel dañada por el sol para prevenir el cáncer de piel

Fluorouracilo tópico

Se ha demostrado que la aplicación diaria de fluorouracilo tópico sobre las queratosis actínicas durante un máximo de 4 semanas reduce la aparición de nuevas queratosis actínicas.[1,2] En un ensayo controlado aleatorizado de 932 veteranos con lesiones cutáneas causadas por el sol (2 o más carcinomas de queratinocitos en los 5 años previos a la inscripción), se asignó al azar a los participantes a un ciclo único de 2 a 4 semanas de fluorouracilo tópico al 5 %. El grupo de fluorouracilo presentó menos casos de queratosis actínica en comparación con el grupo de control a los 6 meses (3,0 vs. 8,1; P < 0,001) y durante la duración total del estudio (P < 0,001). El fluorouracilo tópico también redujo el riesgo de carcinoma de células escamosas (CCE) que requiere cirugía en esos sitios durante 1 año, pero no se observó ningún efecto en el carcinoma de células basales (CCB) en el primer año, ni en el CCE ni el CCB en el plazo de 4 años. El 82 % de los participantes notificó eritema, costras e irritación; el 40 % notificó síntomas graves. Sin embargo, en el momento de la finalización del estudio, el 87 % notificó que estaba dispuesto a repetir el tratamiento si fuera necesario.[1]

Referencias:

  1. Weinstock MA, Thwin SS, Siegel JA, et al.: Chemoprevention of Basal and Squamous Cell Carcinoma With a Single Course of Fluorouracil, 5%, Cream: A Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol 154 (2): 167-174, 2018.
  2. Rosenberg AR, Tabacchi M, Ngo KH, et al.: Skin cancer precursor immunotherapy for squamous cell carcinoma prevention. JCI Insight 4 (6): , 2019.
Intervenciones con evidencia insuficiente de beneficio para la prevención del cáncer de piel

Intervenciones con evidencia insuficiente de beneficio para la prevención del cáncer de piel

Intervenciones conductuales para cambiar las prácticas de protección solar

El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) encargó una revisión sistemática de las intervenciones de orientación conductual en atención primaria para la prevención del cáncer de piel.[1] En la revisión se identificaron 21 ensayos sobre la promoción de conductas de protección en 27 publicaciones con 20 561 participantes. Las conductas de protección incluyeron el uso de ropa para limitar la exposición a la radiación ultravioleta (UV), los comportamientos para evitar el sol y el uso de protector solar. Las intervenciones incluyeron asesoramiento médico, correos electrónicos y mensajes de texto personalizados, así como presentaciones educativas y programas interactivos en Internet que iban dirigidos a los pacientes y sus familiares. En 5 de 6 ensayos en niños, se encontró que las intervenciones redujeron las puntuaciones de protección solar combinada notificadas por los padres entre 3 meses y 3 años.[2,3,4,5,6] En 6 de 12 ensayos en adultos también se observó que las intervenciones produjeron una menor puntuación de protección solar combinada notificada por los pacientes; el mayor cambio fue el aumento del uso de protector solar.[7,8,9,10,11,12,13]

En los ensayos no se observó un cambio uniforme en las quemaduras solares en niños ni adultos. De los 3 ensayos de niños en los que se evaluaron los cambios en la frecuencia de las quemaduras solares (n = 2508),[14,15,16] solo en un ensayo se observó una reducción de las quemaduras que no eran graves, pero no hubo cambios en aquellas que sí lo eran.[15] De los 6 ensayos de adultos en los que se evaluaron los cambios en la frecuencia de las quemaduras solares (n = 3959),[17,18,19,20,21,22] solo en un ensayo se observó una ligera reducción de las quemaduras rojas o dolorosas a los 3 meses.[17] No se notificaron cambios en ningún ensayo que mostraran una disminución del cáncer de piel (carcinoma de queratinocitos o melanoma) o de los precursores del cáncer de piel (nevos o queratosis actínica).

Si bien falta evidencia directa, el USPSTF vinculó la evidencia que demuestra que las intervenciones de orientación conductual promueven las prácticas de protección solar con los datos epidemiológicos sobre la exposición a los rayos UV y la prevalencia del cáncer de piel. Esto condujo a una recomendación para el asesoramiento de niños, adolescentes y jóvenes de 6 meses a 24 años y de adultos mayores de 24 años con piel clara sobre prácticas de protección para reducir el cáncer de piel.[23]

Tratamiento tópico para prevenir el cáncer de piel (Protector solar)

Se ha demostrado que el uso de protectores solares disminuye la tasa de aparición de queratosis actínicas nuevas [24] y aumenta la tasa de remisión de las lesiones existentes.[25] En otro ensayo, no se encontró diferencia entre los cánceres de queratinocitos en las personas que usaban protector solar todos los días y aquellos que lo utilizaban a discreción.[26] En un seguimiento observacional de 8 años posteriores al ensayo, se demostró una reducción de los cánceres escamosos [27] y los melanomas [28] que se relacionó con el uso de protectores solares, pero los intervalos de confianza (IC) fueron muy amplios y la participación fuera del ensayo inicial produjo incertidumbre.

En un metanálisis de 18 estudios en los que se exploró la relación entre el riesgo de melanoma y el uso previo de protector solar, se explicó la amplia diferencia entre la calidad de los estudios y se indicó una relación remota o ninguna relación.[29] En una revisión sistemática de la relación entre el uso de protector solar y la aparición de nevos melanocíticos en niños, se notificaron problemas similares con la calidad y heterogeneidad de los estudios, lo que dificultó una evaluación concluyente. Sin embargo, de 15 estudios que cumplieron los criterios de inclusión, en 12 se encontró un aumento de la incidencia o ninguna relación.[30]

Medicamentos sistémicos para prevenir el cáncer de piel

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) se incluyó a 240 personas con riesgo alto de cáncer de piel (cada una con 10–40 queratosis actínicas y antecedentes de cáncer de piel) a quienes se les administró 200 mg de celecoxib 2 veces al día o un placebo durante 9 meses. No se encontró diferencia en la incidencia de queratosis actínicas, pero en un análisis posterior se reveló una diferencia estadísticamente significativa en la media del número de carcinomas de queratinocitos por paciente (cociente de tasas, 0,43; IC 95 %, 0,24–0,75; diferencia absoluta, 0,2 lesiones por paciente).[31] En un metanálisis de 9 estudios (5 de casos y controles, 3 de cohortes y 1 de intervención) se notificó una reducción pequeña del riesgo de carcinoma de células escamosas (CCE) relacionado con el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) diferentes a la aspirina (riesgo relativo [RR], 0,85; IC 95 %, 0,78–0,94); el efecto se observó sobre todo en aquellos con antecedentes de tumores actínicos de piel.[32]

Los AINE se relacionan con efectos cardiovasculares adversos, hemorragia gastrointestinal y daño renal.[33]

Nicotinamida (vitamina B3)

Se ha estudiado el efecto de la nicotinamida en la formación de lesiones de queratosis actínicas nuevas, pero la evidencia es insuficiente, incluso en las poblaciones de riesgo más alto. Entre los estudios se encuentra un ensayo clínico de pacientes con 4 o menos lesiones de queratosis actínicas al inicio del estudio (Oral Nicotinamide to Reduce Actinic Cancer [ONTRAC]) [34] y un ensayo con receptores de trasplante de órgano que tomaban inmunodepresores (Oral Nicotinamide to Reduce Actinic Cancer after Transplant [ONTRANS]).[35] En el ensayo ONTRAC se observó una tasa más baja de lesiones nuevas mientras las personas recibían el tratamiento, pero no durante el periodo de seguimiento de 6 meses posterior a la intervención.[36] En el ensayo ONTRANS, el reclutamiento fue lento y se interrumpió de manera prematura, pero no se demostró eficacia en la muestra de tamaño reducido.

Isotretinoína y otros retinoides sistémicos relacionados como la acitretina

Los retinoides son derivados de la vitamina A disponibles en preparaciones tópicas y orales. Los retinoides orales se han estudiado en poblaciones de riesgo alto, como aquellas con antecedentes de múltiples cánceres de piel no melanoma, trastornos genéticos como xeroderma pigmentoso, receptores de trasplantes y aquellas expuestas a concentraciones acumuladas altas de psoraleno y terapia ultravioleta A (PUVA).[37,38,39,40,41,42,43] Sin embargo, los efectos secundarios de los retinoides orales, como la hipertrigliceridemia y la toxicidad hepática, son significativos.

En un ECA, se comparó la crema tópica de tretinoína al 0,1 % con un control durante 1,5 a 5,5 años. No se encontraron diferencias en las proporciones de pacientes que presentaron CCE, carcinoma de células basales (CCB) ni queratosis actínica.[44]

Selenio

En un ensayo multicéntrico, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo de 1312 pacientes con antecedentes de CCB o CCE y seguidos durante una media de 6,4 años, se observó que 200 µg de selenio (en comprimidos de levadura de cerveza) no tuvieron un efecto estadísticamente significativo en el criterio principal de valoración del desarrollo de CCB, pero, en cambio, aumentó el riesgo de CCE y carcinomas de queratinocitos totales (RR no ajustado, 1,27; IC 95 %, 1,11–1,45).[45,46]

Betacaroteno

En el Physicians' Health Study, se asignó al azar a 21 884 médicos hombres sin antecedentes conocidos de CCB o CCE a tomar dosis diarias de 50 mg de betacaroteno por vía oral versus placebo en un ensayo factorial de 2 × 2 de betacaroteno y aspirina.[47] Después de 12 años, no hubo diferencia en la incidencia de CCB o CCE entre los grupos de betacaroteno y placebo. Se observaron hallazgos similares a los 10 y 14 años de seguimiento entre los participantes del Nurses' Health Study y el Health Professionals Follow-up Study.[48] En un nuevo análisis de los datos de estas 2 cohortes después de 16 años de seguimiento, se observó que la ingesta más alta de algunos carotenoides se relacionó con una reducción modesta del riesgo de CCE.[49] No estuvieron disponibles los datos sobre el uso de conductas de protección solar y, dado que los participantes con una ingesta más alta de carotenoides tendían a realizar más actividad física y consumir menos tabaco y alcohol, es posible que el efecto de los comportamientos de protección solar fuera confuso. En los ECA de tratamiento a largo plazo con betacaroteno en personas tratadas previamente por carcinoma de queratinocitos tampoco se observó beneficio para prevenir la aparición de nuevos carcinomas de queratinocitos.[26,50]

En varios ECA se muestra que la suplementación con betacaroteno puede aumentar la mortalidad por enfermedades cardiovasculares e incrementa el riesgo de cáncer de pulmón.[51,52]

Alfadifluorometilornitina

En un ECA de alfadifluorometilornitina (DFMO) oral (500 mg/m2 /día) versus placebo durante un máximo de 5 años (n = 250 participantes) no se observó diferencia en el número de carcinomas de queratinocitos nuevos.[53] En un análisis de subconjuntos, se observó una diferencia en los casos de CCB que favorecían al grupo de DFMO (0,28 vs. 0,40 por año; P = 0,03), pero no hubo diferencia en las tasas de CCE. Sin embargo, el grupo de DFMO experimentó una pérdida de audición más alta que el grupo de placebo (4 vs. 2 dB, P = 0,003), lo que resultó en una tasa más alta de interrupción del medicamento del estudio (10,8 vs. 4,5 %).

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Actualizaciones más recientes a este resumen (12 / 15 / 2023)

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Última revisión: 2023-12-15

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