Prevención del cáncer de piel (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

¿Quién está en riesgo?

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del sumario, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros sumarios del PDQ relacionados:

• Exámenes de detección del cáncer de piel
• Tratamiento del cáncer de piel
• Genética del cáncer de piel
• Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer

Las personas que tiene pecas en la piel, que les cuesta broncearse o que se queman con facilidad luego de exponerse al sol, son particularmente susceptibles de presentar cáncer de piel.[1] Se ha mostrado de manera persistente en estudios epidemiológicos analíticos y de observación que un aumento acumulado de la exposición solar constituye un factor de riesgo de cáncer de piel no melanoma.[1,2] Las personas que se someten a trasplantes de órganos y que reciben fármacos inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cáncer de piel, particularmente de carcinoma de células escamosas (CCE). La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE cutáneo.[3,4] En el caso del melanoma, parece que la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras es más importante que la exposición solar acumulada;[5] tales exposiciones durante la infancia y la adolescencia pueden tener particular importancia.[6] Es posible que los factores del huésped que no se pueden modificar, tales como un gran número de nevos melanocíticos benignos y de nevos atípicos, también aumenten el riesgo de melanoma cutáneo.[6]

Referencias:

1. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
2. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998.
3. Thomas VD, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1863-87.
4. Le Mire L, Hollowood K, Gray D, et al.: Melanomas in renal transplant recipients. Br J Dermatol 154 (3): 472-7, 2006.
5. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer 41 (1): 45-60, 2005.
6. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991.

Aspectos generales

Factores relacionados con un aumento de riesgo de cáncer de piel no melanoma

Exposición a la radiación solar y ultravioleta

Sobre la base de evidencia sólida, las exposiciones a la radiación solar y ultravioleta (UV) se relacionan con el aumento de riesgo de carcinoma de células escamosas (CCE) y de carcinoma de células basales (CCB).

Magnitud del efecto: considerable, según el tiempo de exposición.

Diseño del estudio: estudios de observación.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de melanoma

Exposición a la radiación solar y ultravioleta

Sobre la base de evidencia razonable, la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras se relaciona con un aumento de riesgo de melanoma.

Magnitud del efecto: desconocido.

Diseño del estudio: estudios de observación.

Validez interna: razonable.

Congruencia: razonable.

Validez externa: deficiente.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de piel no melanoma

Usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta: beneficios

Es insuficiente la evidencia de que las intervenciones diseñadas para reducir la exposición a la radiación ultravioleta (UV) mediante el uso de protector solar o prendas protectoras, o mediante la limitación del tiempo de exposición al sol disminuyen la incidencia de cáncer de piel no melanoma. En un estudio aleatorizado, se indicó la posibilidad de reducir la incidencia de los CCE, pero su diseño y algunos problemas analíticos complicaron la interpretación de los resultados.[1,2]

Magnitud del beneficio: no corresponde (N/C) (evidencia insuficiente).

Diseño del estudio: un ensayo clínico controlado aleatorizado (ECA) con incidencia tumoral como resultado y un ECA con queratosis actínica como resultado para el CCE; estudios de cohortes del CCB. Otros diseños de estudio ofrecen resultados contradictorios.

Validez interna: deficiente

Congruencia: deficiente.

Validez externa: deficiente.

Usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta: perjuicios

Los perjuicios provocados por el uso de protector solar se han cuantificado de forma precaria, pero es posible que sean pequeños, como reacciones alérgicas a las cremas cutáneas y menor producción cutánea de vitamina D por una exposición solar reducida.

Es posible que las personas que usan protector solar se expongan de forma excesiva al sol porque, si bien evitan las quemaduras de sol, no evitan la radiación UV dañina.

Sustancias quimiopreventivas: beneficios

La evidencia es insuficiente para determinar si el uso de sustancias quimiopreventivas reduce la incidencia del CCE o el CCB de piel.

Magnitud del beneficio: N/C (evidencia insuficiente).

Diseño del estudio: ECA con incidencia tumoral como subconjunto posterior.

Validez interna: deficiente.

Congruencia: N/C.

Validez externa: deficiente.

Sustancias quimiopreventivas: perjuicios

En los ECA, el uso de betacaroteno se relacionó con un aumento del riesgo de incidencia de cáncer de pulmón y mortalidad por esta causa en los fumadores. La isotretinoína produce toxicidad cutánea relacionada con la dosis. Los inhibidores de la COX-2, como el celecoxib, se relacionaron con efectos tóxicos cardiacos en los ECA de prevención del cáncer colorrectal.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de melanoma

Usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta: beneficios

La evidencia para determinar si el hecho de evitar las quemaduras solares o de usar protector solar modifica la incidencia del melanoma cutáneo es insuficiente.

Magnitud del beneficio: desconocida.

Diseño del estudio: principalmente, estudios de cohortes o de casos y controles. En un análisis posterior de un ensayo controlado aleatorizado sobre el uso regular de protector solar versus el uso discrecional en el grupo de control, se indicó una posible disminución de melanoma en el grupo que usó protector solar de manera regular; esta disminución surgió años después de terminar el ensayo. Sin embargo, los números fueron extremadamente pequeños y los intervalos de confianza fueron, en consecuencia, muy grandes.[3]

Validez interna: deficiente

Congruencia: deficiente.

Validez interna: N/C.

Usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta: perjuicios

Los perjuicios provocados por el uso de protector solar se han cuantificado de forma precaria, pero es posible que sean pequeños, como reacciones alérgicas a las cremas cutáneas y menor producción cutánea de vitamina D con menos exposición al sol.

Referencias:

1. Green A, Williams G, Neale R, et al.: Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomised controlled trial. Lancet 354 (9180): 723-9, 1999.
2. van der Pols JC, Williams GM, Pandeya N, et al.: Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (12): 2546-8, 2006.
3. Thomas VD, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1863-87.

Descripción de la evidencia

Incidencia y mortalidad

Hay tres tipos principales de cáncer de piel:

• Carcinoma de células basales (CCB).
• Carcinoma de células escamosas (CCE) que, junto con el CCB, se conoce como cáncer de piel no melanoma (CPNM).
• Melanoma.

El CCB y el CCE son las formas más comunes de cáncer de piel, pero tienen mucho mejor pronóstico que el melanoma, que es menos frecuente pero, por lo general, más maligno.

El CPNM es el cáncer que se presenta con mayor frecuencia en los Estados Unidos. Su incidencia parece estar en aumento en algunas áreas de este país,[1] aunque no en todas.[2] En general, es posible que las tasas de incidencia en los Estados Unidos hayan estado en aumento desde hace varios años.[3] Al menos parte de este aumento podría obedecer a la creciente concientización sobre el cáncer de piel, que dio lugar al incremento de investigaciones y biopsias de las lesiones cutáneas. No es posible calcular con precisión el número total y la tasa de incidencia del CPNM, ya que su notificación a los registros de cáncer no es obligatoria. Sin embargo, a partir de la extrapolación de los datos de Medicare relacionados con las tarifas por servicio a la población en los Estados Unidos, se calculó que el número total de personas tratadas por CPNM en 2012 fue de cerca de 3 millones.[4,5] Este número excede todos los otros casos de cáncer calculados por la American Cancer Society para 2022, que fue de alrededor de 1,9 millones.[5]

El melanoma es un cáncer que se notifica en los registros de cáncer en los Estados Unidos, de forma tal que los cálculos de incidencia son más confiables que los casos de CPNM. Se estima que, en 2022, 99 780 personas en los Estados Unidos recibirán un diagnóstico de melanoma y que cerca de 7650 morirán por esta enfermedad.[5]

Después de décadas de aumento, la tasa de incidencia de melanoma disminuyó, de 2005 a 2018, alrededor de un 1 % por año en personas menores de 50 años. De 2014 a 2018, la tasa de incidencia pareció estabilizarse en las personas de 50 años o más.[5] De 2015 a 2019, las tasas de mortalidad disminuyeron alrededor de un 4 % por año.[5]

Factores de riesgo

La evidencia epidemiológica indica que la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y la sensibilidad individual de la piel a esta radiación son factores de riesgo del cáncer de piel, aunque el tipo de exposición (intensidad alta y duración corta vs. exposición crónica) y el patrón de exposición (continuo vs. intermitente) tal vez difieran entre los tres tipos principales de cáncer de piel.[6,7,8] Además, el sistema inmunitario quizá desempeñe una función en la patogenia del cáncer de piel. Las personas que se someten a trasplantes de órganos y que reciben fármacos inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cáncer de piel, particularmente de CCE. La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE cutáneo.[9,10]

Las pruebas visibles de susceptibilidad al cáncer de piel (tipo de piel y lesiones precancerosas) y de daño en la piel causado por el sol (quemaduras y queratosis solares), junto con la capacidad de una persona de modificar la exposición solar ofrecen las bases para la adopción de programas de prevención primaria del cáncer de piel.

Factores relacionados con un aumento de riesgo de cáncer de piel no melanoma

Exposición a la radiación ultravioleta

La mayoría de la evidencia sobre la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y la prevención del cáncer de piel proviene de estudios epidemiológicos analíticos y de observación. Tales estudios han mostrado de manera persistente que un aumento acumulado de la exposición solar es un factor de riesgo de CPNM.[7,8] Las personas cuya piel se broncea con dificultad o se quema con facilidad luego de la exposición al sol son particularmente susceptibles.[7]

Factores que se relacionan con un aumento de riesgo de melanoma

Exposición a la radiación ultravioleta

La relación entre la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y el melanoma cutáneo es menos clara que aquella entre la exposición a la radiación UV y el CPNM. En el caso del melanoma, parece que la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras es más importante que la exposición solar acumulada;[11] tales exposiciones durante la infancia y la adolescencia podrían ser de particular importancia.[6]

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de piel no melanoma

Usar protector solar y evitar la radiación ultravioleta

Se desconoce si las intervenciones diseñadas para reducir la exposición a la radiación ultravioleta (UV) mediante el uso de protectores solares y prendas protectoras o mediante la limitación del tiempo de exposición reducen la incidencia de CPNM en los humanos. En algunos estudios se ha usado la queratosis solar en lugar del cáncer de piel invasivo como criterio de valoración. Por lo general, se cree que la mitad o más de los CCE surgen de las queratosis solares. Sin embargo, casi la mitad de los CCE se presenta en una piel clínicamente normal.[12] En un estudio longitudinal, se mostró que la tasa de progresión de queratosis solares a CCE es cerca del 0,075 % al 0,096 % por año, o menos de 1 en 1000 por año.[12] Asimismo, en un estudio longitudinal de población, hubo una tasa de regresión espontánea de queratosis solares de aproximadamente 26 % en el trascurso de 1 año a partir del examen de detección.[13] Por lo tanto, es probable que las queratosis solares sean un criterio de valoración indirecto deficiente en los ensayos de prevención del CCE.

Se condujo un estudio controlado aleatorizado con placebo muy pequeño de un protector solar (factor de protección solar [SPF] 29) con 53 voluntarios que presentaban evidencia clínica de queratosis solares o CPNM.[14] Solo 37 de los participantes regresaron para el seguimiento planificado por 2 años (tasa de abandono del 30 %). La tasa de queratosis solares nuevas fue menor después de 2 años en el grupo de protector solar que en el grupo de crema placebo (tasa anual calculada de reducción del 36 %, P = 0,001). En otro estudio se mostró que el uso habitual de protector solar ayuda a reducir la incidencia de queratosis solares y aumenta la remisión de lesiones presentes.[15] En Australia, 588 personas de 40 años o más, que asistieron gratuitamente a una clínica de detección de cáncer de piel y que presentaban de 1 a 30 queratosis solares, se inscribieron en un ensayo controlado aleatorizado (ECA) en el que se evaluaron los efectos del uso de protector solar regular (SPF 17) en las queratosis solares; 431 personas completaron el estudio. Los participantes del grupo de protector solar presentaron menos lesiones nuevas y tuvieron más remisiones de las lesiones presentes que aquellos del grupo de crema placebo. Hubo un aumento de 1,0 en la media del número de queratosis solares en el grupo de crema placebo, en comparación con una disminución de 0,6 en el grupo de protector solar (diferencia, 1,53; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,81–2,25). La tasa de lesiones nuevas fue de 0,62 (IC 95 %, 0,54–0,71). Más aún, en el grupo de protector solar, la aparición de lesiones nuevas y la remisión de las lesiones presentes se relacionaron con la cantidad de protector solar aplicada. Dicha relación no se observó en el grupo de crema placebo.

Sin embargo, en otro estudio aleatorizado llevado a cabo en Australia (el Nambour Skin Cancer Prevention Trial), se observó que, luego de 4,5 años de seguimiento, no hubo una diferencia con significación estadística en la incidencia de CCB o CCE con un protector solar común con SPF 16. En este estudio no se incluyó un placebo de protector solar. Aunque en un análisis secundario de subconjunto del total de tumores se mostró una reducción de la frecuencia de CCE en los lugares donde se aplicó protector solar a diario, la validez de esta conclusión es cuestionable debido a los posibles efectos de las extensas pruebas estadísticas múltiples.[16] En un seguimiento de observación durante 8 años posteriores al tratamiento, se mostraron reducciones estadísticamente significativas tanto en la frecuencia como en la incidencia general de CCE en el grupo que usó protector solar de forma habitual, pero el grado de confiabilidad de estas conclusiones es incierto, dado que ocurrieron fuera del entorno de un ensayo controlado.[17]

Sustancias quimiopreventivas

Betacaroteno

En el Physicians' Health Study, se asignó al azar a 21 884 médicos hombres sin antecedentes conocidos de CCB o CCE a tomar dosis diarias de 50 mg de betacaroteno por vía oral versus placebo en un ensayo factorial de 2 × 2 de betacaroteno y aspirina.[18] La incidencia de CPNM fue un criterio de valoración secundario del ensayo. Luego de 12 años de administración de betacaroteno o placebo, no hubo diferencia en la incidencia de CCB o CCE. Los ECA de tratamiento a largo plazo con betacaroteno en personas tratadas previamente por CPNM tampoco mostraron beneficio en la prevención de CPNM nuevo.[16,19]

Isotretinoína

Se encontró que la isotretinoína en dosis altas previene la aparición de cánceres de piel nuevos en personas con xeroderma pigmentoso.[20] Sin embargo, en un ECA de tratamiento a largo plazo con isotretinoína en personas tratadas antes por CCB, se mostró que este fármaco no previno la aparición de CCB nuevos, pero sí produjo efectos secundarios característicos del tratamiento con isotretinoína.[21,22]

Selenio

En un estudio o ensayo multicéntrico, aleatorizado, con enmascaramiento doble, controlado con placebo de 1312 pacientes con antecedentes de CCB o CCE y una media de seguimiento de 6,4 años, se mostró que 200 µg de selenio (en tabletas de levadura de cerveza) no tuvieron un efecto estadísticamente significativo en el criterio de valoración primario de la presentación de CCB y pueden aumentar el riesgo de CCE y CPNM total.[23,24] La incidencia acumulada de CPNM fue de 0,20 versus 0,16 por años-persona de seguimiento en los grupos de selenio y placebo, respectivamente (riesgo relativo no ajustado, 1,27; IC 95 %, 1,11–1,45).

Celecoxib

En un ensayo aleatorizado, con enmascaramiento doble, controlado con placebo, se evaluó el uso de celecoxib como sustancia quimiopreventiva para la queratosis actínica. Doscientos cuarenta hombres y mujeres de riesgo alto (cada uno con 10–40 queratosis actínicas y antecedentes de cáncer de piel) recibieron dosis de 200 mg de celecoxib dos veces al día o placebo por 9 meses con un seguimiento adicional de 2 meses. No se encontró diferencia en la incidencia de la queratosis actínica, pero en un análisis posterior se reveló una diferencia estadísticamente significativa en la media del número de CPNM por paciente (cociente de tasa, 0,43; IC 95 %, 0,24–0,75; diferencia absoluta, 0,2 lesiones por paciente). Aún no está clara la utilidad definitiva del celecoxib en la prevención del CPNM, dada la naturaleza exploratoria del análisis, el reto de interpretar los beneficios en fracciones de lesiones y la posibilidad de efectos cardiovasculares graves relacionados con el uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroides. Sin embargo, el hallazgo inesperado de que el celecoxib no tiene efecto en la queratosis actínica, pero sí un efecto aparente en las tasa de incidencia de CCE y CCB, cuestiona el uso de la queratosis actínica como criterio de valoración intermedio para CCE y CCB, y la comprensión actual de la evolución natural de la CPNM.[25]

Alfadifluorometilornitina

La alfadifluorometilornitina (DFMO), un inhibidor de la ornitina decarboxilasa que se administra por vía intravenosa para tratar la tripanosomiasis africana y, por vía tópica, para tratar el hirsutismo femenino, se investigó como sustancia quimiopreventiva en pacientes que presentaron CPNM anteriormente.[26] Luego de un período preliminar de 4 semanas con placebo, se asignó al azar a 291 voluntarios que tomaron por lo menos el 80 % de sus placebos a DFMO oral de (500 mg/m² /día) versus placebo hasta por 5 años (promedio, 4 años). Al inicio, el grupo de placebo tuvo una media más alta de CPNM que el grupo de DFMO (4,9 vs. 4,2; P = 0,1) y más antecedentes de CPNM (P = 0,002), que posiblemente favorecen el grupo de DFMO. El criterio de valoración primario del estudio fue el número de episodios nuevos de CPNM; la tasa fue de 0,44 cánceres nuevos por año en el grupo de DFMO versus 0,61 en el grupo de placebo (P = 0,07). En un análisis de subconjunto, hubo una diferencia estadísticamente significativa en episodios de CCB que favorecían el grupo de DFMO (0,28 vs. 0,40 por año; P = 0,03) y ninguna diferencia en las tasas de CCE. La DFMO se conoce por su ototoxicidad, y el promedio de pérdida auditiva en un audiograma fue mayor en el grupo de DFMO, que fue alrededor de 4 versus 2 dB P = 0,003). En el grupo de DFMO, el 10,8 % suspendió la sustancia de estudio debido a una pérdida auditiva mayor de 15dB, en comparación con el 4,5 % de suspensión en el grupo de placebo (P = 0,06). Por lo general, la pérdida auditiva por DFMO es reversible. En resumen, la eficacia de la DFMO en la prevención del cáncer de piel no está del todo clara y continúa en investigación para esta indicación.

Nicotinamida (vitamina B3)

Se ha planteado la hipótesis de que la nicotinamida (vitamina B3) previene el CPNM contrarrestando los efectos promotores del cáncer de la radiación ultravioleta sobre la inmunodepresión [27] y el daño al ADN.[28] El mecanismo central propuesto para las medidas de prevención del cáncer de la nicotinamida sobre el estado inmunitario y la reparación del ADN es que la nicotinamida protege contra la pérdida de energía celular (causado por la radiación ultravioleta) [29] y permite que la maquinaria celular mantenga respuestas inmunitarias y de reparación del ADN que sean sólidas.

El apoyo a la hipótesis de que la nicotinamida podría ser clínicamente útil para prevenir la recidiva de la queratosis actínica fue proporcionado por dos ensayos clínicos de 4 meses, con una reducción del número de queratosis actínicas nuevas como resultado primario. Los datos de los ensayos indicaron que la nicotinamida se relacionó con un número significativamente más bajo, en promedio, de lesiones nuevas en pacientes con cuatro o menos lesiones actínicas al principio del estudio.[30] El ensayo Oral Nicotinamide to Reduce Actinic Cancer (ONTRAC) fue un ensayo de fase III realizado en Sidney, Australia. En el ensayo se investigó si una dosis oral de 500 mg de nicotinamida 2 veces por día durante 12 meses reduciría el riesgo de nuevos CPNM en pacientes con al menos 2 lesiones de CPNM diagnosticados dentro de los 5 años anteriores.[31] Se asignó al azar a un total de 386 pacientes para recibir nicotinamida o placebo; la aleatorización se estratificó por sitio de estudio, sexo y número de lesiones de CPNM (más de 6 vs. 6 o menos durante los 5 años anteriores). Al final de la intervención de 12 meses, la tasa de CPNM nuevos fue un 23 % más baja en el grupo nicotinamida que en el grupo placebo P = 0,02); los resultados fueron similares para los dos principales tipos histológicos de CPNM, CCB y CCE. El número observado de queratosis actínicas fue un 13 % más bajo en el grupo de nicotinamida que en el grupo de placebo al final de la intervención de 12 meses (P = 0,001). Sin embargo, la verdadera importancia clínica de los resultados de ONTRAC es difícil de discernir porque los resultados se presentaron utilizando el número de lesiones como resultado, pero no se presentaron datos para indicar si el número de pacientes de CPNM recidivante se redujo en el grupo nicotinamida en comparación con el grupo de placebo. Es posible que la mayor parte de la reducción observada de lesiones de CPNM fuera beneficiosa para un pequeño subconjunto de pacientes en lugar de beneficiar a un número significativamente mayor de ellos. La cuestión de mayor importancia clínica es "¿Mi paciente se beneficiará?". Otra advertencia con respecto al ensayo ONTRAC fue que se observaron tasas más altas de incidencia de CPNM en el grupo nicotinamida en el seguimiento realizado 6 meses después de la intervención, cuando se esperaría ver una continuación del beneficio de los quimioprofilácticos. Dado que el CPNM es la culminación de un proceso que lleva muchos años hasta que se desarrolla, la rapidez de la caída de las tasas durante la intervención con nicotinamida y el aumento posterior de las tasas inmediatamente después de la intervención es desconcertante. En resumen, los datos actuales indican que la nicotinamida es muy prometedora como quimioprofiláctico, pero los aspectos relacionados con la calidad y la cantidad de datos importantes determina que la evidencia actual se califique como "inadecuada".

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de melanoma

Protectores solares

Los resultados de un estudio colaborativo de casos y controles europeo y de un estudio con animales indican que es posible que los protectores solares que protegen contra las quemaduras no protejan contra el melanoma cutáneo relacionado con la radiación UV.[32,33] Algunos factores huésped que no se pueden modificar, tales como propensión a quemarse, gran número de nevos melanocíticos benignos y de nevos atípicos, también pueden aumentar el riesgo de melanoma cutáneo.[6]

En un análisis posterior del Nambour Skin Cancer Prevention Trial (mencionado anteriormente), se examinó la incidencia de melanoma con una mediana de seguimiento de 14,2 años persona. En el ensayo, se asignó al azar a los participantes a usar protector solar diario o a discreción desde 1992 hasta 1996. El seguimiento continuó hasta 2006 ya fuera mediante participación activa, en la que los participantes diligenciaron cuestionarios periódicos sobre cánceres de piel nuevos y comportamientos relevantes ante el sol, o participación pasiva, en la que se revisaron las historias clínicas de los participantes en búsqueda de un diagnóstico de cáncer de piel; el 52 % de los participantes del ensayo participó activamente hasta 2006. En el grupo de protector solar diario se diagnosticaron 11 melanomas versus 22 en el grupo de uso discrecional (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,5; IC 95 %, 0,24–1,02), de los cuales 3 versus 11 fueron invasivos, respectivamente (CRI, 0,27; IC 95 %, 0,08–0,97). No hubo diferencia en las tasas de melanoma en los sitios indicados de aplicación de protector solar en ambos grupos. Este estudio tuvo varias limitaciones importantes: el melanoma no fue parte del resultado previsto en el ensayo original; los IC de los cálculos de los resultados son muy amplios, lo que indica una incertidumbre importante en relación con la magnitud del efecto; es posible que se genere confusión con el uso diseminado de la opción de participación pasiva durante la fase de seguimiento del estudio.[34]

En un metanálisis de 18 estudios en los que se exploró la relación entre el riesgo de melanoma y el uso previo de protección solar, se explica la amplia diferencia entre la calidad de los estudios y se indica una relación débil o ninguna relación.[35] En una revisión sistemática de la relación entre el uso de protector solar y la presentación de nevos melanocíticos en niños, se informó sobre problemas similares en relación con la calidad del estudio y la heterogeneidad, lo que impidió una evaluación definitiva; sin embargo, de 15 estudios que cumplían con los criterios de inclusión, en 12 se encontró ya fuera un aumento de la incidencia o ninguna relación.[36] Por tanto, la evidencia actual indica que la aplicación de protección solar como lo hace la población general no muestra relación con la reducción del nevo melanocítico o melanoma.

Intervenciones conductuales para cambiar los hábitos de aplicación de protección solar

Como se indicó más arriba, es escasa la evidencia directa de que las intervenciones, tales como los protectores solares o la protección contra la exposición a la luz ultravioleta (UV), disminuyen el riesgo de cáncer de piel. Sin embargo, dada la relación entre la exposición a la luz UV y el riesgo posterior de cáncer de piel, se han examinado las intervenciones de orientación con el objetivo de aumentar los hábitos de aplicación de protección solar. El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) encargó una revisión sistemática de estas evidencias. Aunque en la revisión de la USPSTF no se encontraron ensayos aleatorizados que se vincularan directamente con las estrategias de orientación para la reducción del cáncer de piel, se encontraron 11 ensayos de calidad razonable que probaron el efecto de las intervenciones en las conductas de protección solar.[37] Varios ensayos de intervenciones conductuales en adultos, algunas veces como parte de una intervención dirigida a múltiples conductas sanitarias, como el tabaquismo y la nutrición, mostraron un aumento a corto plazo en las conductas de protección solar autonotificadas. Sin embargo, los efectos fueron de pequeños a moderados, sin evidencia clara de que las diferencias fueran clínicamente significativas.[38,39,40,41,42] Asimismo, las intervenciones conductuales centradas en la apariencia con mujeres jóvenes tuvieron un efecto favorable en la conducta autonotificada relacionada con las cámaras de bronceado, pero no se informó sobre el seguimiento a largo plazo ni los resultados para la salud.[43,44,45] En una intervención de orientación para adolescentes llevada a cabo en el consultorio de médicos de atención primaria, hubo un aumento en el grupo de intervención de hasta 24 meses de la cantidad de personas que notificaron que evitaban el sol de mediodía y usaban protector solar.[46] En un ensayo aleatorizado de orientación para la promoción de protección solar por parte del proveedor a los padres de lactantes, se mostró un aumento leve en las acciones para la protección solar; según los investigadores, su importancia clínica es cuestionable.[47]

Sin embargo, los estudios sobre estrategias de intervención para reducir la exposición a la radiación UV indican que el mejor enfoque es la educación sobre los riesgos relacionados con la exposición solar y las quemaduras, y las estrategias educativas sobre la protección solar.[48,49] En un estudio, una intervención educativa en el momento del tratamiento del cáncer de piel (momento en que la persona se encuentra más consciente de su susceptibilidad a este tipo de cáncer) pareció tener el mayor efecto.[48] Sin embargo, aun en estos grupos de riesgo alto, resultó difícil para muchas personas mantener una conducta de protección solar. En un estudio comunitario de exámenes de detección del cáncer de piel, los investigadores encontraron que, si bien, el uso regular de protectores solares no estaba relacionado con antecedentes familiares o personales de este tipo de cáncer, era más común en personas que se consideraban a sí mismas con riesgo moderado o alto de melanoma.[49]

Las estrategias para la protección solar son, entre otras, evitar la exposición solar en los momentos del día cuando la radiación es más intensa y vestir prendas que protejan la piel del sol. El autoexamen de las pigmentaciones cutáneas características relacionadas con el melanoma (por ejemplo, el estado de las pecas) quizás sea útil para identificar a las personas con aumento de riesgo melanoma.[50] El tipo de piel (propensa a quemarse luego de exponerse al sol y capacidad de broncearse) solo o con otras características físicas, como el color del cabello, se utiliza como medida de sensibilidad al sol en los estudios epidemiológicos.[51]

En resumen, algunos ensayos aleatorizados y otros estudios indican que la orientación o información sanitaria podría incidir en la conducta para protegerse del sol o de la radiación UV. Sin embargo, además de la falta de información de los resultados para la salud y los seguimientos relativamente cortos, la mayoría de estos estudios adolecen de problemas metodológicos importantes, como la posibilidad de una autonotificación imprecisa, las tasas altas de abandono del estudio y la carencia de información sobre la sostenibilidad de las intervenciones

Referencias:

1. Athas WF, Hunt WC, Key CR: Changes in nonmelanoma skin cancer incidence between 1977-1978 and 1998-1999 in Northcentral New Mexico. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12 (10): 1105-8, 2003.
2. Harris RB, Griffith K, Moon TE: Trends in the incidence of nonmelanoma skin cancers in southeastern Arizona, 1985-1996. J Am Acad Dermatol 45 (4): 528-36, 2001.
3. Rogers HW, Weinstock MA, Harris AR, et al.: Incidence estimate of nonmelanoma skin cancer in the United States, 2006. Arch Dermatol 146 (3): 283-7, 2010.
4. Rogers HW, Weinstock MA, Feldman SR, et al.: Incidence Estimate of Nonmelanoma Skin Cancer (Keratinocyte Carcinomas) in the U.S. Population, 2012. JAMA Dermatol 151 (10): 1081-6, 2015.
5. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2022. American Cancer Society, 2022. Available online. Last accessed October 7, 2022.
6. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991.
7. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
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Modificaciones a este sumario (01 / 10 / 2023)

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Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

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Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de la evidencia científica de los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No se comunique con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Niveles de evidencia científica

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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de piel. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/piel/pro/prevencion-piel-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2023-01-10