Conoce sobre los beneficios médicos, dentales, de farmacia y voluntarios que tu empleador puede ofrecer.
Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
Nota: también están disponibles sumarios del PDQ separados sobre Exámenes de detección del cáncer de pulmón; Tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas; Tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas y el sumario sobre Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.
¿Quién está en riesgo?
El riesgo de cáncer de pulmón es en gran medida una función de la edad avanzada en combinación con antecedentes de consumo excesivo de cigarrillos. El cáncer de pulmón es más común en los hombres que en las mujeres y en las personas de nivel socioeconómico más bajo. Los patrones de este tipo de cáncer según las características demográficas tienden a correlacionarse sólidamente con patrones históricos de prevalencia del consumo de cigarrillos. Una excepción a esto es la tasa tan alta en hombres afroamericanos, grupo cuya tasa tan alta de mortalidad por cáncer de pulmón no se explica simplemente mediante patrones históricos de tabaquismo.[
En los no fumadores, los factores de riesgo importantes para el cáncer de pulmón son la exposición al humo de otros fumadores, exposición a la radiación ionizante y la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares, como el asbesto o amianto. Los tipos de exposición a la radiación importantes para la población general son la exposición medioambiental al radón y las exposiciones a la radiación en el entorno médico, sobre todo cuando se administra en dosis altas como en el caso de la radioterapia dirigida al tórax o la mama.[
Factores relacionados con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón
Tabaquismo
A partir del informe de 1964 Surgeon General's Report y en cada uno de los informes subsiguientes que incluyeron una revisión de los datos probatorios sobre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, gran cantidad de datos científicos documentan claramente que el consumo de cigarrillos produce cáncer y que se trata de la principal causa del cáncer de pulmón.
Con base en pruebas sólidas, el consumo de cigarrillos produce cáncer de pulmón. Los riesgos de padecer este tipo de cáncer por el tabaquismo dependen de la dosis y aumenta marcadamente según el número de cigarrillos fumados a diario y el número de años durante los que se fuma. En promedio, los fumadores actuales se enfrentan a un riesgo de padecer cáncer de pulmón alrededor de 20 veces más alto que los no fumadores.
Magnitud del efecto: aumento del riesgo, muy grande.
Diseño de los estudios: numerosos estudios de cohortes y casos y controles prospectivos, combinados con datos cuasi experimentales que revelan que la prevalencia poblacional del tabaquismo predice la cantidad de casos de cáncer a nivel de la población. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Exposición pasiva al humo de tabaco
Con base en pruebas sólidas, la exposición pasiva al humo de tabaco es una causa establecida de cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: aumento del riesgo, magnitud pequeña. En comparación con los no fumadores sin exposición pasiva al humo de tabaco, los no fumadores con exposición pasiva al humo de tabaco tienen un aumento de riesgo de cerca de 20 % de cáncer de pulmón.
Diseño de los estudios: estudios prospectivos de cohortes y casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Exposición al radón
Con base en pruebas sólidas, la exposición al radón aumenta la incidencia del cáncer de pulmón y la mortalidad por cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: aumento de riesgo que sigue un gradiente de dosis-respuesta, con aumentos de riesgo pequeños cuando hay niveles bajos de exposición y mayor riesgo cuando hay niveles altos de exposición.
Diseño de los estudios: estudios de cohortes y de casos y controles. |
Validez interna: razonable. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: razonable. |
Exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares
Con base en pruebas sólidas, la exposición en el lugar de trabajo a asbesto, arsénico, berilio, cadmio, cromo y níquel aumenta la incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: aumento de riesgo, gran magnitud (más de cinco veces). Los riesgos siguen una gradiente de dosis-respuesta, los niveles altos de exposición se relacionan con mayores incrementos de riesgo. El tabaquismo también potencia el efecto de muchos de estos carcinógenos pulmonares, por lo tanto, el riesgo es mucho más altos en los fumadores.
Diseño de los estudios: estudios de cohortes y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Contaminación del aire
Con base en pruebas sólidas, la exposición a la contaminación del aire, en especial, de partículas pequeñas aumenta la incidencia de cáncer de pulmón y la mortalidad por esta enfermedad.
Magnitud del efecto: aumento de riesgo; en comparación con las categorías de exposición más bajas, aquellos en las categorías de exposición más altas tienen un aumento de riesgo de cáncer de pulmón de cerca de 40 %.
Diseño de los estudios: estudios de cohortes y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Factores de relación incierta con el riesgo
Factores alimentarios
Con base en pruebas equívocas, las relaciones inversas observadas entre el cáncer de pulmón y los factores alimentarios, como el consumo de frutas y verduras, son difíciles de separar del consumo de cigarrillos.
Magnitud del efecto: relación inversa, magnitud moderada pero difícil de determinar si se trata de una verdadera relación de causa y efecto o debida a confusión por el tabaquismo.
Diseño de los estudios: numerosos estudios de cohortes y de casos y controles, y metanálisis. |
Validez interna: razonable. |
Congruencia: razonable. |
Validez externa: buena. |
Actividad física
Con base en pruebas equívocas, las relaciones inversas observadas entre el cáncer de pulmón y los niveles más altos de actividad física son difíciles de aislar del tabaquismo.
Magnitud del efecto: relación inversa, magnitud moderada pero difícil de determinar si se trata de una verdadera relación de causa y efecto o debida a confusión por el tabaquismo.
Diseño de los estudios: numerosos estudios de cohorte y de casos y controles, y metanálisis. |
Validez interna: razonable. |
Congruencia: razonable. |
Validez externa: buena. |
Intervenciones relacionadas con la disminución del riesgo de cáncer de pulmón
Abstinencia del tabaquismo
Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo provoca cáncer de pulmón y, en consecuencia, la abstinencia de fumar produce una reducción de la mortalidad por cánceres de pulmón primarios.
Magnitud del efecto: disminución del riesgo, magnitud considerable.
Diseño de los estudios: estudios de cohorte y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Cese del tabaquismo
Con base en pruebas sólidas, el cese del tabaquismo a largo plazo produce una disminución de la incidencia del cáncer de pulmón y de segundos tumores de pulmón primarios.
Magnitud del efecto: disminución del riesgo, magnitud moderada.
Diseño de los estudios: estudios de cohorte y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Eliminación de la exposición pasiva al humo de tabaco
Con base en pruebas sólidas, la exposición pasiva al humo de tabaco causa cáncer de pulmón y, en consecuencia, prevenir la exposición pasiva al humo de tabaco produce una reducción de la incidencia y la mortalidad por cánceres de pulmón primarios.
Magnitud del efecto: disminución del riesgo, magnitud pequeña.
Diseño de los estudios: estudios de cohorte y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Reducción o eliminación de la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares
Con base en pruebas sólidas, las exposiciones en el lugar de trabajo a asbesto, arsénico, níquel y cromo se relacionan de manera causal con el cáncer de pulmón. Se prevé que la reducción o la eliminación de las exposiciones en el lugar de trabajo a carcinógenos pulmonares conocidos llevará a una disminución correspondiente del riesgo de cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: disminución del riesgo, con un efecto más grande por una reducción mayor de la exposición.
Diseño de los estudios: estudios de cohortes y de casos y controles. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Reducción o eliminación de la exposición al radón
Con base en pruebas sólidas, la exposición al radón en ambientes cerrados aumenta la incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón, en especial entre los fumadores. En los hogares con altas concentraciones de radón, se espera que la toma de medidas para evitar el ingreso del radón mediante el sellado del sótano produzca una disminución correspondiente del riesgo de cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: aumento del riesgo que sigue un gradiente de dosis-respuesta, con aumentos pequeños de riesgo para los niveles de exposición de la mayoría de los hogares vulnerables hasta aumentos mayores del riesgo debido a niveles más altos de exposición.
Diseño de los estudios: estudios de cohorte y de casos y controles. |
Validez interna: razonable. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: razonable. |
Intervenciones relacionadas con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón
Complementación con betacaroteno para los fumadores actuales
Con base en pruebas sólidas, los fumadores empedernidos que toman dosis farmacológicas de betacaroteno tienen un aumento de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón a raíz del consumo del complemento.
Magnitud del efecto: aumento del riesgo, magnitud pequeña.
Diseño de los estudios: dos estudios o ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECA) con resultados congruentes. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: buena. |
Intervenciones que no disminuyen el riesgo de cáncer de pulmón
Betacaroteno en no fumadores
Con base en pruebas sólidas, los no fumadores que toman dosis farmacológicas de betacaroteno no presentan una diferencia de incidencia o mortalidad por cáncer de pulmón en comparación con los que toman un placebo.
Magnitud del efecto: ausencia de un efecto importante.
Diseño de los estudios: ECA. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: buena. |
Validez externa: razonable. |
Vitamina E (tocoferol)
Con base en pruebas sólidas, el consumo de complementos de vitamina E no afecta al riesgo de cáncer de pulmón.
Magnitud del efecto: pruebas fehacientes de ausencia de relación.
Diseño de los estudios: ECA. |
Validez interna: buena. |
Congruencia: razonable. |
Validez externa: buena. |
Referencias:
Incidencia y mortalidad
El cáncer de pulmón afecta enormemente la salud de la población de los Estados Unidos. Para 2021, el número estimado de casos nuevos en hombres y mujeres es de 235 760 y el número estimado de defunciones es de 131 880.[
La incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón son más altas entre las personas afroamericanas que en cualquier otro grupo racial o étnico de los Estados Unidos, sobre todo debido a unas tasas muy altas en los hombres afroamericanos. Entre 2014 y 2018, la tasa de incidencia en los hombres negros fue más alta que en los hombres blancos (69,3 vs. 60,5 casos por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que entre las mujeres las tasas de incidencia en las mujeres negras fueron más bajas que en las mujeres blancas (43,3 vs. 50,8 casos cada 100 000 mujeres, respectivamente). Del mismo modo, las tasas de mortalidad en hombres negros fueron más altas que en los hombres blancos en el mismo período (55,4 vs. 47,1 muertes por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que las tasas de mortalidad en mujeres negras fueron más bajas que en las mujeres blancas (29,7 vs. 33,3 defunciones por 100 000 mujeres, respectivamente).[
La cirugía o la radioterapia son los tratamientos elegidos para los estadios tempranos del cáncer.[
Se propuso la hipótesis de que es posible que las mujeres sean más susceptibles que los hombres al cáncer de pulmón provocado por el tabaquismo. No obstante, los resultados de estudios en los que se comparó la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón en hombres y mujeres mediante comparaciones pertinentes no respaldan esta hipótesis.[
Los resultados del Multi-Ethnic Cohort Study indicaron que, para un grado determinado de tabaquismo, las personas afroamericanas tuvieron un riesgo más alto de cáncer de pulmón en comparación con otros grupos raciales o étnicos.[
El tabaquismo es el principal factor de riesgo
La epidemia de cáncer de pulmón del siglo XX se debió principalmente al aumento del tabaquismo, la causa predominante del cáncer de pulmón. La variación, que es tres veces más alta en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, es más o menos paralela a las diferencias específicas por estado que existen desde hace tiempo en la prevalencia del tabaquismo. Por ejemplo, las tasas anuales promedio de mortalidad por cáncer de pulmón ajustadas por edad de 1996 a 2000 fueron las más altas en Kentucky (78 muertes por 100 000 personas) donde 31 % eran fumadores actuales en 2001; mientras que las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón más bajas fueron en Utah (26 muertes por 100 000 personas), donde se ubica la prevalencia más baja de tabaquismo (13 %).[
Características biológicas de la carcinogenia
Entender las características biológicas de la carcinogenia es esencial para la formulación de estrategias de prevención y tratamiento eficaces. Dos conceptos importantes relacionados son la naturaleza de etapas múltiples de la carcinogenia y el proceso carcinogénico difuso con difusión a todo el campo. Los cánceres epiteliales de pulmón parecen presentarse en una serie de etapas que se extienden a lo largo de los años. La carcinogenia epitelial se divide conceptualmente en tres fases: inicio, promoción y progresión. Este proceso se infirió de estudios en seres humanos en los que se identifican lesiones clínico-histológicas premalignas (por ejemplo, metaplasia y displasia). El concepto de carcinogenia de campo es que múltiples lesiones neoplásicas independientes en el pulmón pueden ser el resultado de la exposición repetida a carcinógenos, principalmente el tabaco. Es más probable que los pacientes de cánceres del tracto aerodigestivo secundarios al tabaquismo tengan múltiples lesiones premalignas de origen independiente dentro del campo expuesto al carcinógeno. Los conceptos de carcinogenia en etapas múltiples y de campo proporcionan un modelo para los estudios de prevención.[
Factores de riesgo
Factores relacionados con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón
Tabaquismo
El factor de riesgo más importante de cáncer de pulmón (y para muchos otros cánceres) es el tabaquismo.[
La presentación de cáncer de pulmón es la culminación de una carcinogenia en etapas múltiples. El daño genético que causa la exposición crónica a carcinógenos, como los del humo del cigarrillo, es la fuerza motora del proceso en etapas múltiples. La prueba del daño genético es la relación del tabaquismo con la formación de aductos del ADN en el tejido pulmonar humano. Datos moleculares establecieron un vínculo sólido entre el humo del tabaco y la carcinogenia pulmonar.[
Exposición pasiva al humo del tabaco
La exposición pasiva al humo del tabaco es también una causa establecida de cáncer de pulmón.[
Antecedentes familiares
Un antecedente familiar de cáncer de pulmón es un factor de riesgo de este cáncer. Los resultados de un metanálisis de estudios epidemiológicos indicaron que aquellos con antecedentes familiares de cáncer de pulmón tenían aproximadamente un riesgo doble de cáncer de pulmón que aquellos sin parientes afectados.[
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Se ha observado que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se relaciona estadísticamente con un riesgo más alto de padecer cáncer de pulmón; por ejemplo, los resultados de un metanálisis de 13 estudios indicaron que las personas infectadas por el VIH tenían un riesgo 2,6 veces más alto de cáncer de pulmón que las personas no infectadas por el VIH (coeficiente de incidencia estándar, 2,6; intervalo de confianza [IC], 95 % 2,1 a 3,1).[
Otras causas ambientales del cáncer de pulmón
Exposiciones ocupacionales a carcinógenos pulmonares
Varias exposiciones ambientales, más allá del humo del tabaco, se relacionan de manera causal con el cáncer de pulmón; sin embargo, la proporción de la carga de casos de cáncer de pulmón debida a estas exposiciones es pequeña en comparación con el tabaquismo. En estudios de exposiciones ocupacionales altas se identificaron muchos agentes carcinógenos pulmonares. Consideradas en su totalidad, se calculó que las exposiciones ocupacionales representan aproximadamente 10 % de los casos de cáncer de pulmón.[
Exposición a la radiación
Sobre la base de estudios de poblaciones expuestas a dosis altas de radiación, se determinó que el cáncer de pulmón es uno de los cánceres que habitualmente se relacionan con la exposición a la radiación ionizante.[
Una fuente temprana importante de datos sobre la exposición a la radiación proviene de estudios de sobrevivientes de la bombas atómicas en Japón; en estos estudios se demostró que una sola exposición a dosis altas de rayos γ es suficiente para aumentar el riesgo de cáncer de pulmón según la dosis.[
La relación entre la exposición a la radiación y el cáncer de pulmón tiene consecuencias para la población general en países como los Estados Unidos donde las tomografías computarizadas (TC) son relativamente comunes y es posible que contribuyan a un exceso de cáncer a nivel demográfico.[
Dado que estas técnicas depositan energía concentrada en el tejido, las partículas (por ejemplo, partículas α) producen más daño biológico en una dosis equivalente de radiación (por ejemplo, los rayos X).[
Las estimaciones de la proporción de muertes que se atribuyen a la exposición al radón en ambientes cerrados varían según el método de cálculo y la concentración de la exposición en cada país; sin embargo, la media para las personas que fumaron toda la vida se calcula en 26 % (intervalo de 13 a 50 %) y en 10 % para las personas que fumaron alguna vez (intervalo de 7 a 13 %).[
Contaminación atmosférica
Aunque los primeros datos de los estudios de casos y controles y de cohortes no respaldaron una relación entre la contaminación atmosférica y el cáncer de pulmón; sin embargo, las pruebas apuntan a una relación genuina.[
Factores de relación incierta con el riesgo
Factores alimentarios
Se han obtenido resultados curiosos de los estudios sobre factores alimentarios, pero la alimentación de los fumadores tiende a ser menos sana que la de los no fumadores lo que dificulta separar la influencia de los factores alimentarios de los efectos del tabaquismo. Cuando se consideran las relaciones entre el cáncer de pulmón y los factores alimentarios, los factores de confusión relacionados con el consumo de cigarrillos no se pueden desestimar como posible explicación.
Si bien el foco ha girado en torno al consumo de frutas y verduras, así como de micronutrientes, se investigó una amplia gama de factores alimentarios y antropométricos. Se estudiaron mediciones antropométricas, indicando una tendencia para las personas más delgadas de un aumento de riesgo de cáncer de pulmón en relación con las personas con un índice de masa corporal mayor.[
Actividad física
En un metanálisis de actividad física en el tiempo libre y el riesgo de cáncer de pulmón, se reveló que los niveles más altos de actividad física protegen contra el cáncer de pulmón.[
Los estudios de la actividad física producen hallazgos congruentes con una relación inversa, pero dado que los comportamientos de actividad física difieren entre los fumadores y los no fumadores, es difícil inferir una relación directa entre la actividad física y el riesgo de cáncer de pulmón.
Cáncer de pulmón en quienes nunca fumaron
En los países donde es común fumar cigarrillos, cerca de 10 a 20 % de los casos de cáncer de pulmón se presentan en personas que nunca fumaron.[
Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de pulmón
Evitación y cese del tabaquismo
La adicción al hábito de fumar cigarrillos redunda en un daño sustancial para la salud pública. En comparación con los no fumadores, los fumadores experimentan un aumento del riesgo de cáncer de pulmón (y muchos otras neoplasias malignas) que depende de dosis.[
Se calcula que aproximadamente 85 % de todas las defunciones por cáncer de pulmón se atribuyen al tabaquismo. El fumador se beneficia marcadamente al cesar de fumar. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar). Evitar el consumo de tabaco es la medida más eficaz para prevenir el cáncer de pulmón. El efecto preventivo del cese del tabaquismo depende de la duración y la intensidad del tabaquismo previo, así como del tiempo transcurrido desde que se dejó de fumar. En comparación con el riesgo de los fumadores empedernidos, se observó una reducción de 30 a 60 % del riesgo de mortalidad por cáncer de pulmón al cabo de 10 años de dejar el hábito.[
Los beneficios del control del tabaco a nivel de la población ofrecen pruebas cuasi experimentales de que la reducción de la exposición de la población a los cigarrillos produjo disminuciones de la presentación de cáncer de pulmón. La reducción en el consumo de tabaco, como resultado de las disminuciones en el inicio del hábito y aumentos en el cese del tabaquismo, llevaron a una reducción de la mortalidad por cáncer de pulmón general ajustada por edad entre los hombres desde mediados de la década de 1980, de manera congruente con las reducciones en la prevalencia del tabaquismo entre los hombres desde la década de 1960.[
Directrices para dejar de fumar
La dependencia de la nicotina expone a los fumadores, según la dosis, a elementos carcinógenos y genotóxicos que provocan cáncer de pulmón.[
Tratamientos farmacológicos para dejar de fumar
Muchos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar, como terapias de reemplazo de nicotina (por ejemplo, goma de mascar, parche, atomizador, tableta e inhalador) y otros tratamientos farmacológicos para dejar de fumar (por ejemplo, vareniclina y bupropión) aumentan con significación estadística las tasas de cese del tabaquismo en comparación con un placebo. Según una síntesis de los resultados de 110 ensayos aleatorizados, tratamientos con terapia de reemplazo de nicotina, solos o en combinación, mejoran las tasas de abandono del hábito en comparación con los placebos al cabo de 6 meses (RR, 1,58; IC 95 %, 1,50–1,66).[
Intervenciones poblacionales
Además de las iniciativas para dejar de fumar enfocadas en las personas, se atribuyó la reducción de la prevalencia del tabaquismo a algunas estrategias para el control del tabaco a nivel comunitario, estatal y nacional. Las estrategias son las siguientes:[
Legislación sobre lugares de trabajo sin humo de tabaco
En una revisión de más de 50 estudios se halló que la legislación sobre lugares de trabajo sin humo de tabaco se relacionó sistemáticamente con la reducción a la exposición pasiva al humo de tabaco, si se medía con la reducción del tiempo de la exposición (reducción de 71 a 100 %) o la prevalencia de personas expuestas de modo pasivo al humo de tabaco (reducción de 22 a 85 %), con reducciones particularmente acentuadas entre trabajadores del sector hotelero.[
Prevención de la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares
Después del tabaquismo y la exposición pasiva al humo de tabaco, la exposición laboral a carcinógenos pulmonares, como asbesto, arsénico, níquel y cromo, es el factor contribuyente más importante a la carga de cáncer de pulmón. Cuando la exposición laboral a carcinógenos pulmonares se consideran juntos, 9 a 15 % de todas las defunciones por cáncer de pulmón se puede atribuir a la exposición laboral a carcinógenos pulmonares.[
Intervenciones relacionadas con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón
Complementación con betacaroteno en fumadores
Los resultados del ensayo Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) del Instituto Nacional de Cáncer (NCI) se publicaron por primera vez en 1994.[
En 1996, se publicaron los resultados del U.S. Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET).[
Los hallazgos generales de los estudios de ATBC,[
Intervenciones con pruebas adecuadas de que no reducen el riesgo
Quimioprevención
En los estudios se evaluó la posibilidad de prevenir el cáncer en el pulmón con el uso de agentes quimiopreventivos. La quimioprevención se define como el uso de sustancias químicas naturales o sintéticas específicas para revertir, eliminar o prevenir la carcinogenia antes de la formación de una neoplasia maligna invasora. Hasta ahora, las sustancias de quimioprevención del cáncer de pulmón que se evaluaron fueron los micronutrientes, como el betacaroteno y la vitamina E.
Complementación con betacaroteno para no fumadores
Otros dos ECA del betacaroteno fueron realizados en poblaciones sin exceso de riesgo de cáncer de pulmón. El PHS se diseñó para estudiar los efectos del betacaroteno y la aspirina en el cáncer y la enfermedad cardiovascular. El estudio, que es aleatorizado, con enmascaramiento doble y controlado con placebo, comenzó en 1982 con 22 071 médicos varones de 40 a 84 años. Después de 12 años de seguimiento, el betacaroteno no se relacionó con un riesgo general de cáncer (RR, 0,98) o cáncer de pulmón entre fumadores actuales (11 % de la población del estudio) o exfumadores (39 % de la población del estudio).[
En el Women's Health Study (WHS), se asignó al azar a 40 000 mujeres profesionales de la salud a recibir 50 mg de betacaroteno día de por medio o placebo. Al cabo de una mediana de 2,1 años de tratamiento con betacaroteno y otros 2 años adicionales de seguimiento, no se obtuvieron pruebas de que el betacaroteno protegiese del cáncer de pulmón dado que se observaron más casos de cáncer de pulmón en el grupo tratado con betacaroteno (n = 30) que en el de placebo (n = 21).[
Complementación con vitamina E
El ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) comenzó en 1993 y continuó el seguimiento como HOPE-The Ongoing Outcomes (HOPE-TOO) hasta 2003. En este ensayo aleatorizado controlado con placebo, pacientes de 55 o más años con enfermedad vascular o diabetes se asignaron al azar a recibir 400 UI de vitamina E o placebo. Con una mediana de seguimiento a 7 años, el grupo asignado al azar a la vitamina E tuvo una tasa de incidencia de cáncer de pulmón significativamente más baja (1,4 %) que el grupo tratado con el placebo (2,0 %) (RR, 0,72; IC 95 %, 0,53–0,98).[
Considerando los resultados de la vitamina E en los estudios de ATBC, HPS y HOPE-TOO combinados, la oportunidad relativa resumida fue de 0,97 (IC 95 %, 0,87–1,08),[
Referencias:
Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Descripción de las pruebas
Se revisó texto para indicar que la tasa de incidencia en los hombres disminuyó desde un máximo de 102,05 casos por 100 000 hombres en 1984 hasta 55,43 casos por 100 000 hombres en 2017. La tasa de incidencia en mujeres se redujo desde un máximo de 53,84 casos por 100 000 mujeres en 2005 hasta 45,05 casos por 100 000 mujeres en 2017 (se citó a Howlader et al. como referencia 3).
Se revisó texto para indicar que entre 2014 y 2018, la tasa de incidencia en los hombres negros fue más alta que en los hombres blancos, mientras que entre las mujeres las tasas de incidencia en las mujeres negras fueron más bajas que en las mujeres blancas. Del mismo modo, las tasas de mortalidad en hombres negros fueron más altas que en los hombres blancos en el mismo período mientras que las tasas de mortalidad en mujeres negras fueron más bajas que en las mujeres blancas.
Se revisó texto para indicar que la tasa de supervivencia relativa general a 5 años de los pacientes con cáncer de pulmón fue de 21,7 % en 2016.
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.
Propósito de este sumario
Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y fundamentada en evidencia científica sobre prevención del cáncer de pulmón. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.
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Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de la evidencia científica de los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No se comunique con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.
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En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el nivel de evidencia científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia científica que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del nivel de evidencia científica.
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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de pulmón. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/pulmon/pro/prevencion-pulmon-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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Última revisión: 2021-07-30
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