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Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
Datos epidemiológicos
Aunque comprenden menos de 1 % de todos los tumores gastrointestinales (GI), los tumores de estroma gastrointestinal (TEGI) son los tumores mesenquimatosos más comunes del aparato digestivo.[
Presentación clínica y evaluación diagnóstica
Los TEGI se presentan en cualquier lugar del aparato digestivo, pero más a menudo se encuentran en el estómago o el intestino delgado. El American Joint Committee on Cancer (AJCC) Cancer Staging Manual enumera las siguientes distribuciones aproximadas:[
Con menor frecuencia, los TEGI aparecen en el apéndice, la vesícula biliar, el páncreas, el retroperitoneo y los tejidos paravaginales y periprostáticos.[
La presentación clínica de los pacientes de TEGI varía según la localización anatómica del tumor, su tamaño y grado de malignidad.[
Los pacientes de TEGI también presentan los siguientes problemas:
Otros síntomas clínicos son los siguientes:[
Las lesiones más pequeñas en ocasiones son hallazgos casuales durante una cirugía, estudios radiológicos o una endoscopia. Se desconoce la evolución natural de estos tumores incidentales y la frecuencia de progresión a una enfermedad sintomática. Es posible que un reservorio sustancial de TEGI no progresen a estadios sintomáticos. Por ejemplo, en una serie de 98 autopsias sistemáticas consecutivas de adultos que murieron por causas no relacionadas, se revelaron tumores gástricos reconocibles de forma macroscópica (1 a 6 mm) que se diagnosticaron histológicamente como TEGI en 22,5 % de casos.[
En un estudio retrospectivo de 200 casos de TEGI, las manifestaciones clínicas típicas de una neoplasia maligna incluyeron metástasis en el hígado o diseminación en el interior de la cavidad abdominal. No fue habitual el compromiso de los ganglios linfáticos y la diseminación hasta los pulmones u otros sitios fuera del abdomen.[
Se debe tomar en cuenta un TEGI cuando se realiza el diagnóstico diferencial de cualquier neoplasia maligna no epitelial intraabdominal. Las intervenciones diagnósticas incluyen los siguientes procedimientos:[
Las pruebas que son útiles para la estadificación son las siguientes:
Para la detección de un TEGI en el aparato digestivo superior, resulta útil la ecografía endoscópica con biopsia por aspiración con aguja fina porque la mayoría de los tumores surgen debajo de la capa de mucosa y crecen de manera endofítica.[
Características patológicas y genético moleculares
El TEGI, que surge normalmente dentro de la pared muscular del aparato digestivo, varía en tamaño de menos de 1 cm a más de 40 cm, con un tamaño promedio de 5 cm cuando se diagnostica clínicamente.[
Los TEGI abarcan un continuo amplio de modelos histológicos que varía desde tumores pequeños con actividad mitótica muy baja (que anteriormente se denominaban a menudo leiomiomas) a tumores grandes con actividad mitótica alta (que anteriormente se denominaban a menudo leiomiosarcomas).[
El marcador que más se utiliza para los TEGI es el antígeno CD117, un marcador expresado por las CIC. Aproximadamente 95 % de los TEGI expresan el antígeno CD117, un epítope del receptor tirosina cinasa KIT.[
Aproximadamente 85 % de los TEGI contienen mutaciones oncogénicas en uno de dos receptores tirosina cinasa: KIT o PDGFRA.[
Evaluación del riesgo y pronóstico
En el momento de la presentación clínica, el pronóstico parece estar influido por acontecimientos genéticos diferentes a las mutaciones de la cinasa, aunque una mutación particular de la cinasa puede ayudar a definir el curso clínico inicial de un TEGI. Basadas en estudios retrospectivos de los períodos que precedieron al uso clínico de los inhibidores de la cinasa, las recomendaciones actuales para la evaluación del riesgo de progresión de un TEGI primario recién diagnosticado dependen de tres parámetros (consultar el Cuadro 1):[
Índice mitótico, cga | Tamaño, cm | Sitio y riesgo de enfermedad progresiva (%) | |||
---|---|---|---|---|---|
| | Gástrico | Yeyuno/íleo | Duodeno | Recto |
TEGI = tumores de estroma gastrointestinal; cga = campo de gran aumento, evaluado desde un área que en la detección inicial parece tener la actividad mitótica más alta. | |||||
a Revisión anual de la patología realizada por ANNUAL REVIEWS, INC. Reproducida autorizada de ANNUAL REVIEWS, INC., en el formato publicado en la Internet por vía del Copyright Clearance Center.[ |
|||||
b Número pequeño de casos. | |||||
≤5 por 50 | ≤2 | Ninguno (0) | Ninguno (0) | Ninguno (0) | Ninguno (0) |
>2 ≤5 | Muy bajo (1,9) | Bajo (4,3) | Bajo (8,3) | Bajo (8,5) | |
>5 ≤10 | Bajo (3,6) | Moderado (24) | (Datos insuficientes) | (Datos insuficientes) | |
>10 | Moderado (12) | Alto (52) | Alto (34) | Alto (57)b | |
>5 por 50 | ≤2 | Ningunob | Altob | (Datos insuficientes) | Alto (54) |
>2 ≤5 | Moderado (16) | Alto (73) | Alto (50) | Alto (52) | |
>5 ≤10 | Alto (55) | Alto (85) | (Datos insuficientes) | (Datos insuficientes) | |
>10 | Alto (86) | Alto (90) | Alto (86) | Alto (71) |
Supervivencia
En comparación con otros sarcomas intrabdominales, la supervivencia de los pacientes de TEGI después de la cirugía sola es favorable.[
En un estudio retrospectivo de 200 pacientes citado en el Cuadro 1 presentado más arriba, 7 % de los pacientes sufrieron una recaída local aislada y 47 % tenían metástasis.[
La mediana del tiempo hasta la recidiva para pacientes que reciben imatinib es de 2 años.[
Seguimiento
Las pruebas más apropiadas y la frecuencia de estas pruebas para determinar una enfermedad metastásica o recidivante en pacientes sometidos a resección de un TEGI no están bien definidas debido a que se desconoce el efecto de las estrategias de seguimiento en los desenlaces clínicos. En consecuencia, las recomendaciones para el seguimiento se basan en el dictamen pericial y el juicio clínico que tienen en cuenta el sitio, el tamaño y el índice mitótico del tumor. Para los pacientes tratados quirúrgicamente con enfermedad localizada, los programas de seguimiento rutinario difieren según la institución y dependen del estado de riesgo del tumor.[
La TC o la TEP con 18F-FDG se usan para vigilar los efectos terapéuticos en pacientes sometidos a terapia sistémica por una enfermedad irresecable, metastásica o recidivante.[
Sumario relacionado
Para obtener más información acerca de los tumores de estroma gastrointestinal en niños, consultar el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores de estroma gastrointestinal infantiles.
Referencias:
Los tumores de estroma gastrointestinal (TEGI) parecen originarse en células intersticiales de Cajal (CIC) o en sus células precursoras similares a las células madre.[
Aproximadamente 95 % de los TEGI expresan el antígeno CD117, un epítope del receptor de tirosina cinasa KIT que expresan las CIC.[
Aproximadamente 85 % de los TEGI contienen mutaciones oncogénicas en uno de dos receptores tirosina cinasa: KIT o receptor α del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA).[
Los TEGI pertenecen a uno o más de los siguientes subgrupos:
Referencias:
El American Joint Committee on Cancer (AJCC) Staging Manual incluye un sistema de estadificación formal para los tumores de estroma gastrointestinal (TEGI). Sin embargo, en la práctica, la estadificación del AJCC no se aplica de forma sistemática cuando la evaluación de los riesgos se determina según las características clínicas.[
Referencias:
El tratamiento de los pacientes con tumores de estroma gastrointestinal (TEGI) es un esfuerzo multidisciplinario que incluye una estrecha colaboración entre los patólogos, los oncólogos médicos, los cirujanos y los expertos en imaginología.[
El tratamiento puede incluir cirugía o el uso de inhibidores de la tirosina cinasa (ITC) según el grado de la enfermedad y la sensibilidad del tumor a los ITC. Aunque la recidiva es común en pacientes con tumores de riesgo alto (consultar el Cuadro 1), la resección completa de tumores localizados a veces se relaciona con una supervivencia sin enfermedad (SSE) a largo plazo.[
Terapia quirúrgica
Por lo general, la cirugía se utiliza como terapia inicial para los siguientes tipos de pacientes:
La meta del tratamiento quirúrgico de los TEGI es la resección macroscópica completa, con una pseudocápsula intacta y márgenes microscópicos negativos.[
Si bien no se ha realizado un ensayo aleatorizado prospectivo para estudiar la función de la cirugía laparoscópica en el tratamiento de los TEGI, varios estudios que se citan a continuación indican que este abordaje quirúrgico tiene una función en el tratamiento de tumores gástricos.
La terapia neoadyuvante con imatinib se puede usar para pacientes con TEGI grandes o TEGI pequeños de difícil acceso que se consideran marginalmente resecables. Además, los pacientes con TEGI primarios localizados que se consideran irresecables se tratan a menudo con imatinib.[
Quimioterapia
Antes del advenimiento de la terapia molecular dirigida con ITC, los esfuerzos para tratar los TEGI con quimioterapia citotóxica convencional fueron esencialmente fútiles.[
Terapia con inhibidores de la tirosina cinasa
Los ITC revolucionaron el tratamiento de los TEGI. El ITC mesilato de imatinib se usa como tratamiento de primera línea de los TEGI irresecables, metastásicos o recidivantes. Aunque las respuestas completas son poco frecuentes, la gran mayoría de pacientes con un TEGI metastásico o inoperable exhiben una respuesta parcial o una estabilización de la enfermedad después de empezar el imatinib. La mediana de las tasas de supervivencia han ido de menos de 2 a más de 5 años después del advenimiento de la terapia con imatinib.[
Para pacientes con un TEGI primario muy grande que no se puede extirpar sin riesgo de una morbilidad inaceptable, se puede usar la terapia con imatinib neoadyuvante para reducir el volumen del tumor.[
Dado que se notificó que la progresión de la enfermedad sigue después de interrumpirse la terapia con imatinib, los pacientes con enfermedad irresecable o metastásica se tratan a menudo indefinidamente con un ITC, mientras la enfermedad no progrese y la tolerabilidad de los pacientes lo permita.[
Dosis farmacológica y esquema de administración
Un paciente con un TEGI irresecable o metastásico se puede tratar con una dosis inicial de mesilato de imatinib de 400 mg diarios, con sus efectos terapéuticos vigilados mediante tomografía por emisión de positrones con flúor F 18-fludesoxiglucosa (TEP con 18F-FDG) o tomografía computarizada. El aumento de la dosis a 400 mg 2 veces por día a veces es adecuado para pacientes con enfermedad progresiva, aunque es improbable que ayude a los pacientes cuya enfermedad progresa dentro de los 2 meses de iniciarse la terapia con imatinib.[
La mayoría de los pacientes tratados con imatinib en última instancia experimentan una progresión de la enfermedad después de una respuesta inicial debido a la aparición de una resistencia diferida al imatinib. En la mayoría de los casos, la resistencia diferida se relaciona con mutaciones secundarias en otra porción de la secuencia codificante de KIT.[
El ITC malato de sunitinib oral se administra generalmente a los pacientes con enfermedad irresecable progresiva que reciben dosis altas de imatinib; sin embargo, algunas personas con progresión localizada son aptas para una resección.[
El tratamiento con imatinib o sunitinib se puede continuar por tanto tiempo como el paciente parezca obtener un beneficio clínico o su enfermedad permanezca estable.[
Respuesta a los inhibidores de la cinasa
El análisis mutacional de KIT y PDGFRA puede ayudar a predecir las respuestas a los inhibidores de la cinasa de los pacientes con un TEGI irresecable, metastásico o recidivante sometidos a terapia con ITC selectivos.[
| Ensayo europeo de fase I/IIb, % (n)[ |
Ensayo B-2222 de fase IIc, % (n)[ |
Ensayo europeo y de Oceanía de fase IIId, % (n)[ |
Ensayo de América del norte de fase IIIe, % (n)[ |
---|---|---|---|---|
N = número de la muestra; número de observaciones; SN = sin notificación. | ||||
a Revisión anual de la patología realizada por ANNUAL REVIEWS, INC. Reproducción autorizada de ANNUAL REVIEWS, INC., en el formato publicado en la Internet por vía del Copyright Clearance Center.[ |
||||
b[Grado de comprobación: 1iiA, 1iiDii,1iiDiv (fase I) y2A; 2Div(fase II) | ||||
c[Grado de comprobación: 1iiDiv] | ||||
d[Grado de comprobación: 1iiAy1iiDiii] | ||||
e[Grado de comprobación: 1iiDiv] | ||||
f Definido como respuesta completa o parcial según los criterio del Southwest Oncology Group (SWOG) para B-2222 o RECIST (Response EvaluationCriteria in Solid Tumors) para todos los otros ensayos; excluye a los pacientes que no se pueden evaluar. | ||||
g Diferencia estadísticamente significativa comparada para los grupos de exón 9 deKITy tipo natural (sin mutación enKITniPDGFRA). | ||||
Participantes en el estudio | (N = 37) | (N = 127) | (N= 377) | (N = 324) |
Respuesta objetivaf | ||||
Exón 11 deKIT | 83 (24) | 83g(85) | 70g(248) | 67g(211) |
Exón 9 deKIT | 25 (4) | 48 (23) | 35 (58) | 40 (25) |
Tipo natural | 33 (6) | 0 (9) | 25 (52) | 39 (33) |
Enfermedad progresiva | ||||
Exón 11 deKIT | 4 | 5 | 3 | SN |
Exón 9 deKIT | 0 | 17 | 17 | SN |
Tipo natural | 33 | 56 | 19 | SN |
El genotipo de cinasa parece correlacionarse con la supervivencia sin progresión (SSP) y la SG. Se notificó que la mediana del tiempo transcurrido hasta la progresión (TTP) del tumor para pacientes cuyo tumor hospeda una mutación en el exón 11 de KIT fue 1 año más larga que la mediana de TTP de los pacientes cuyos tumores tienen un genotipo de cinasa con una mutación en el exón 9 de KIT o un genotipo natural de la cinasa; se notificó un beneficio similar para la SG de los pacientes con mutaciones en el exón 11 de KIT frente a los otros subconjuntos de genotipos.[
Efectos secundarios de los fármacos y otras consideraciones
Entre los efectos tóxicos más comunes relacionadas con la terapia de imatinib, que pueden mejorar con un tratamiento prolongado, se incluyen los siguientes:[
Para obtener más información sobre algunas de las afecciones mencionadas antes, consultar los sumarios del PDQ Linfedema [edema], Complicaciones gastrointestinales [diarrea],Náuseas y vómitos relacionados con el tratamiento del cáncer, Fatiga [fatiga y anemia] y El dolor y el cáncer.
Se puede considerar el tratamiento con sunitinib para pacientes con efectos secundarios potencialmente mortales provocados por el imatinib que no se pueden tratar con cuidados de apoyo intensivos.[
(Para obtener más información sobre algunas de las afecciones mencionadas antes, consultar el sumario del PDQ La nutrición en el tratamiento del cáncer).
Entre los efectos tóxicos menos frecuentes, se incluyen la hemorragia, la fiebre y la eritrodisestesia palmoplantar.[
La terapia con sunitinib también puede resultar cardiotóxica. En un estudio retrospectivo de un ensayo de fase I/II que estudia la eficacia del sunitinib para tratar TEGI metastásicos resistentes al imatinib, 8 % de los 75 pacientes que recibieron ciclos repetidos de sunitinib experimentaron insuficiencia cardíaca congestiva, mientras que 47 % sufrieron de hipertensión (>150 por 100 mm de Hg); las reducciones de la fracción de eyección ventricular izquierda fueron de por lo menos 10 % en 28 % de los pacientes.[
Algunos otros medicamentos y ciertos jugos de fruta (por ejemplo, jugos de pomelo y de granada) pueden alterar las concentraciones plasmáticas de imatinib o sunitinib al inducir o inhibir la isoenzima 3A4 del citocromo P450 (CYP450 3A4), que es la enzima principal que participa en el metabolismo de estos ITC.[
Referencias:
Entre los principios generales para la terapia quirúrgica de los tumores de estroma gastrointestinal (TEGI), se incluyen los siguientes:
En un estudio multicéntrico de fase II de un solo grupo sin anonimato (ACOSOG-Z9000), los pacientes se sometieron a resección macroscópica completa de un TEGI primario que expresaba KIT y que tenía un riesgo alto de recidiva (tamaño del tumor de >10 cm, ruptura del tumor o <5 de metástasis peritoneales) y recibieron una dosis diaria de imatinib durante 1 año. Ciento siete pacientes con TEGI gástrico (50 %) e intestinal (42 %) y una mediana de tamaño del tumor de 13 cm fueron evaluables con una mediana de seguimiento de 4 años. Las tasas de supervivencia general (SG) a 1, 2 y 3 años fueron de 99, 97 y 97 %, respectivamente, mientras que las tasas de supervivencia sin recidiva (SSR) a 1, 2 y 3 años fueron de 94, 73 y 61 %, respectivamente.[
En un ensayo aleatorizado de fase III con enmascaramiento doble que ya se completó, (ACOSOG-Z9001), 713 pacientes que se sometieron a una resección macroscópica completa de un TEGI primario que medía por lo menos 3 cm y expresaba KIT se trataron durante 1 año con imatinib (400 mg diarios) o con un placebo.[
Dadas las incertidumbres actuales acerca de la repercusión general del imatinib adyuvante, es importante que la toma de decisiones se comparta con el paciente. Ya que el costo de la administración de imatinib durante 1 año o más quizás sea elevado, el conocimiento acerca de los costos previstos para el paciente ayuda a orientan el análisis.[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Referencias:
La terapia con imatinib neoadyuvante está en evaluación. Se puede usar para pacientes con tumores de estroma gastrointestinal (TEGI) muy grandes o TEGI pequeños precariamente localizados (considerados irresecables sin el riesgo de una morbilidad inadmisible o déficit funcional) hasta que la terapia quirúrgica sea factible, lo que puede tomar entre 6 y 12 meses.[
El análisis mutacional tal vez ayude a descartar las mutaciones no sensibles antes de la terapia de citorreducción con imatinib o a determinar si un tumor hospeda una mutación en el exón 9 de KIT, que exige posiblemente un aumento de la dosificación inicial de imatinib.[
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Referencias:
El tratamiento primario de pacientes con tumores de estroma gastrointestinal (TEGI) metastásicos o recidivantes incluye tratamiento médico con un inhibidor de la tirosina cinasa (ITC); en casos seleccionados, se agrega terapia quirúrgica. Los pacientes con tumores metastásicos o recidivantes que no responden a estas medidas son aptos para participar en ensayos clínicos.
En un ensayo aleatorizado de fase III con 746 pacientes con TEGI avanzados incurables, una dosis más alta de tratamiento de 800 mg diarios de imatinib no demostró ninguna ventaja sobre la dosis más baja de tratamiento de 400 mg diarios de imatinib como terapia sistémica primaria; no se observaron diferencias estadísticamente significativas en las tasas de respuesta objetiva, supervivencia sin progresión (SSP) o supervivencia general (SG).[
No obstante, en un ensayo aleatorizado de fase III en el que se examinó la selección de la dosis para 946 pacientes con TEGI avanzados (EORTC-62005 [NCT00685828I]), se analizaron las muestras previas al tratamiento de 377 pacientes por mutaciones en KIT; aquellos pacientes cuyos tumores expresaban una mutación en el exón 9 de KIT y se trataron con una dosis diaria de 800 mg de imatinib (en lugar de 400 mg) experimentaron una SSP significativamente superior (P = 0,0013) con una reducción del riesgo relativo de 61 %.[
En el caso de progresión de tumores sin mutaciones en el exón 9 de KIT de pacientes sometidos a una dosis inferior de imatinib (es decir, 400 mg a 600 mg diarios), se puede aumentar la dosis de imatinib a 800 mg diarios (en dosis fraccionadas). Como alternativa para abordar la resistencia al imatinib, el paciente puede pasar de una dosis baja de imatinib a sunitinib.[
En un ensayo aleatorizado controlado con 312 pacientes con TEGI resistentes al imatinib, la mediana del tiempo transcurrido hasta la progresión del tumor fue más de 4 veces más larga con la terapia con sunitinib (27,3 semanas, intervalo de confianza [IC] 95 %, 16,0–32,1) que con placebo (6,4 semanas, IC 95 %, 4,4–10,0; cociente de riesgos instantáneos [CRI] = 0,33; IC 95 %, 0,23–0,47; P < 0,0001) con base en la evaluación radiológica. La supervivencia general fue similarmente mejor para los pacientes tratados con sunitinib (CRI de muerte = 0,49; IC 95 %, 0,29–0,83).[
Se indicó que los pacientes con progresión limitada de la enfermedad continúen con imatinib o sunitinib en dosis que puedan tolerar. Para los pacientes con tumores de volumen grande que reciben imatinib, puede haber 5 % de riesgo de hemorragia tumoral que no se relaciona con trombocitopenia;[
En un estudio retrospectivo que contó con la participación consecutiva de 69 pacientes sometidos a cirugía por un TEGI primario irresecable o metastásico mientras recibían inhibidores de la cinasa, se encontró que los pacientes con enfermedad estable o enfermedad con progresión limitada tuvieron una supervivencia prolongada después de procedimientos de citorreducción.[
En términos generales, las indicaciones para la cirugía en el tratamiento de TEGI metastásicos o recidivantes son las siguientes:[
Las dos primeras indicaciones (1 y 2) identifican a subconjuntos de pacientes con enfermedad avanzada que se seleccionan por una estabilidad relativa de la enfermedad. En consecuencia, los desenlaces favorables notados en series de casos pueden ser principalmente el resultado más de un sesgo de selección que del verdadero beneficio de la cirugía. Debido a que se halló que la mediana del tiempo hasta la resistencia secundaria al imatinib es de aproximadamente 2 años,[
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Referencias:
Con el tiempo, la aparición de resistencia tanto al imatinib como al sunitinib es casi universal en pacientes de tumores de estroma gastrointestinal (TEGI). No hay una terapia estándar para cuando ocurre esto; los pacientes se deben considerar para recibir una terapia en proceso de investigación. Están en estudio otros ITC orales adicionales. Por ejemplo, en una serie preliminar de casos, el nilotinib exhibió actividad biológica, con un efecto desconocido sobre la supervivencia.[
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Referencias:
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PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento de los tumores de estroma gastrointestinal en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/sarcoma-de-tejido-blando/pro/tratamiento-tegi-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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Última revisión: 2022-04-07
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