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Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
Incidencia y mortalidad
Número estimado de casos nuevos y defunciones por cáncer de células renales (riñón y pelvis renal) en los Estados Unidos para 2024:[
Seguimiento y supervivencia
El cáncer de células renales, también llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma, a menudo se puede curar si se diagnostica y se trata cuando todavía está localizado en el riñón y el tejido circundante inmediato. La probabilidad de curación se relaciona de manera directa con el estadio o el grado de diseminación del tumor. Incluso cuando hay compromiso de los ganglios linfáticos o los vasos sanguíneos regionales, un número significativo de pacientes logra una supervivencia prolongada y una probable curación.[
El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores de los que hay casos bien documentados de regresión tumoral espontánea sin tratamiento, pero esta regresión es poco frecuente y quizás no conduzca a una supervivencia a largo plazo.
Modalidades de tratamiento
La resección quirúrgica es el componente principal del tratamiento de esta enfermedad. Aún en los pacientes con un tumor diseminado, las formas de tratamiento locorregionales pueden desempeñar una función importante en la paliación de los síntomas del tumor primario o de la producción hormonal ectópica. El tratamiento sistémico solo ha mostrado una eficacia limitada.
Referencias:
Cerca del 85 % de los cánceres de células renales son adenocarcinomas, sobre todo de origen tubular proximal. La mayoría de los restantes son carcinomas de células de transición de pelvis renal. Para obtener más información, consultar Tratamiento del cáncer de células de transición de pelvis renal y de uréter. Los adenocarcinomas se dividen en carcinomas de células claras y carcinomas de células granulares; sin embargo, a veces los dos tipos de células se presentan juntas en algunos tumores. Algunos investigadores encontraron que los tumores de células granulares tienen un pronóstico más precario, pero este hallazgo no es universal. La distinción entre adenocarcinomas renales bien diferenciados y adenomas renales puede ser difícil. El diagnóstico se suele hacer de forma arbitraria según el tamaño de la masa, pero el tamaño no debe ser el único criterio para determinar el abordaje de tratamiento porque se producen metástasis de lesiones tan pequeñas como de 0,5 cm.
El sistema de estadificación para el cáncer de células renales se basa en el grado de diseminación del tumor por fuera del riñón.[
Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer
El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó la estadificación mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para definir el cáncer de células renales.[
Estadio | TNM | Definición | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48. | |||
I | T1, N0, M0 | T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. |
Estadio | TNM | Definición | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48. | |||
II | T2, N0, M0 | T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. |
Estadio | TNM | Definición | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48. | |||
III | T1, N1, M0 | T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||
T2, N1, M0 | T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | ||
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón. | |||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||
T3, N0, M0 | T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota. | ||
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota. | |||
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma. | |||
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma o invasión de la pared de la vena cava. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||
T3, N1, M0 | T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota. | ||
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota. | |||
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma. | |||
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma o invasión de la pared de la vena cava. | |||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. |
Estadio | TNM | Definición | Imagen |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48. | |||
IV | T4, cualquier N, M0 | T4 = tumor con invasión que se extiende más allá de la fascia de Gerota (incluso extensión contigua hasta la glándula suprarrenal ipsilateral). | |
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin metástasis a distancia. | |||
Cualquier T, cualquier N, M1 | TX = tumor primario no evaluable. | ||
T0 = sin indicios de tumor primario. | |||
T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón. | |||
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón. | |||
T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota. | |||
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota. | |||
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma. | |||
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma, o invasión de la pared de la vena cava. | |||
T4 = tumor con invasión que se extiende más allá de la fascia de Gerota (incluso extensión contigua hasta la glándula suprarrenal ipsilateral). | |||
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M1 = metástasis a distancia. |
Referencias:
El tratamiento actual cura a más del 50 % de los pacientes con cáncer de células renales en estadio I, pero los pacientes con enfermedad en estadio IV tienen desenlaces muy precarios. Todos los pacientes con diagnóstico reciente de cáncer de células renales son aptos para participar en ensayos clínicos, cuando sea posible.
Opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio I
Las opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio I son las siguientes:
La resección quirúrgica es el tratamiento aceptado y, a menudo, curativo para pacientes con cáncer de células renales en estadio I. En pacientes debidamente seleccionados, la nefrectomía parcial tiene desenlaces oncológicos comparables con la nefrectomía radical. La nefrectomía parcial también produce beneficios en la preservación de un funcionamiento renal mejor y, según algunos estudios, en la reducción de la mortalidad.[
Para los pacientes con neoplasias bilaterales en estadio I (simultáneas o consecutivas), la nefrectomía parcial bilateral o la nefrectomía parcial unilateral con nefrectomía contralateral radical, cuando es técnicamente factible, a veces son opciones preferibles a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante.[
En los pacientes que no son aptos para la resección, hay varias alternativas curativas, como la crioablación, la ablación térmica y la RTCE (SABR).[
En los pacientes que no son aptos para los tratamientos mencionados, la radioterapia de haz externo (RHE) o la embolización arterial a veces son paliativas.
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
Opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio II
Las opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio II son las siguientes:
La resección quirúrgica es el tratamiento aceptado y, a menudo, curativo para pacientes con cáncer de células renales en estadio II. En pacientes debidamente seleccionados, la nefrectomía parcial tiene desenlaces oncológicos comparables con la nefrectomía radical. La nefrectomía parcial también produce beneficios en la preservación de un funcionamiento renal mejor y, según algunos estudios, en la reducción de la mortalidad.[
El tratamiento sistémico posoperatorio con el anticuerpo contra la muerte programada-1 (PD-1) pembrolizumab ha demostrado que prolonga la supervivencia sin enfermedad (SSE), pero no la supervivencia general (SG), en pacientes con tumores pT2 de riesgo alto.
En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa.
Pembrolizumab adyuvante
El pembrolizumab es un inhibidor de puntos de control inmunitario y un anticuerpo monoclonal dirigido a la proteína PD-1.
Evidencia (pembrolizumab adyuvante):
Se han planteado varias preguntas sobre los factores de confusión que tal vez produjeron la mejora significativa de la SSE en el ensayo KEYNOTE-564.[
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
Opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio III
Las opciones de tratamiento del cáncer de células renales en estadio II son las siguientes:
Terapia sistémica adyuvante
La resección quirúrgica es el tratamiento estándar para los pacientes con cáncer de células renales en estadio clínico III. Varios estudios diferentes han investigado si el tratamiento sistémico adyuvante (posoperatorio) mejora los resultados. Ninguno de estos ensayos ha demostrado efecto en la supervivencia general (SG). Sin embargo, 2 fármacos se relacionan con una mayor supervivencia sin recaída.
Pembrolizumab adyuvante
El pembrolizumab es un anticuerpo monoclonal y un inhibidor de puntos de control inmunitario dirigido a la proteína de muerte programada-1 (PD-1).
Evidencia (pembrolizumab adyuvante):
Se han planteado varias preguntas sobre los factores de confusión que tal vez produjeron la mejora significativa de la SSE en el ensayo KEYNOTE-564.[
Sunitinib adyuvante
El sunitinib es un inhibidor oral de tirosina–cinasas dirigido a la vía del factor de crecimiento endotelial vascular.
Evidencia (sunitinib):
Opciones de tratamiento para los pacientes con enfermedad T3a, N0, M0
La resección radical es el tratamiento aceptado y, a menudo, curativo para los pacientes con cáncer de células renales en estadio III. Esta operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de ganglios linfáticos regionales o sin esta.[
Para los pacientes con neoplasias bilaterales en estadio T3a (simultáneas o consecutivas), la nefrectomía parcial bilateral o la nefrectomía parcial unilateral con nefrectomía contralateral radical, cuando es técnicamente factible, a veces son opciones preferibles a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante.[
En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa.
Opciones de tratamiento para los pacientes con enfermedad T3b, N0, M0
La resección radical es el tratamiento aceptado y, a menudo curativo para los pacientes con este estadio del cáncer de células renales. La operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de ganglios linfáticos regionales o sin ella. Se suele usar la linfadenectomía, pero su eficacia no se ha comprobado de manera definitiva. La cirugía se extiende para extirpar toda la vena renal, el trombo de la cava y una porción de la vena cava, según sea necesario.[
En los pacientes con neoplasias en estadio T3b que tengan un cáncer de células renales simultáneo o consecutivo en el riñón contralateral, la nefrectomía parcial, cuando es técnicamente factible, a veces es preferible a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante.[
En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa.
Opciones de tratamiento para los pacientes con enfermedad T1, N1, M0; T2, N1, M0 o T3, N1, M0
Este estadio del cáncer de células renales es curable con cirugía en una pequeña minoría de los pacientes. Es necesario realizar una nefrectomía radical y disección de los ganglios linfáticos. No se ha demostrado el valor de la RHE preoperatoria y posoperatoria, pero es posible emplear la RHE como paliación en pacientes que no son aptos para cirugía. La embolización arterial del tumor con Gelfoam u otros materiales se puede usar antes de la cirugía con el fin de reducir la pérdida de sangre durante la nefrectomía u ofrecer paliación a los pacientes con enfermedad inoperable.
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
Opciones de tratamiento de primera línea para el cáncer de células renales en estadio IV
Las opciones de tratamiento de primera línea para el cáncer de células renales en estadio IV son las siguientes:
Opciones de tratamiento de segunda línea para el cáncer de células renales en estadio IV
Las opciones de tratamiento de segunda línea para el cáncer de células renales en estadio IV son las siguientes:
Opciones de tratamiento de tercera y cuarta línea para el cáncer de células renales en estadio IV
Las opciones de tratamiento de tercera y cuarta línea para el cáncer de células renales en estadio IV son las siguientes:
El pronóstico es precario para cualquier cáncer de células renales con enfermedad progresiva, recidivante o en recaída, con independencia del tipo de célula o el estadio. Casi todos los pacientes de cáncer de células renales en estadio IV tienen enfermedad incurable. El uso del tratamiento adicional y la selección de este dependen de muchos factores, incluso del tratamiento previo y el sitio de recidiva, así como de las consideraciones individuales del paciente. Los pacientes que se seleccionan de forma apropiada quizás se beneficien de una resección quirúrgica de la enfermedad metastásica localizada cuando tienen un intervalo prolongado sin enfermedad desde el tratamiento primario.
Inmunoterapia
Inhibidores de puntos de control inmunitario
Los inhibidores de puntos de control inmunitario son fármacos que bloquean ciertas proteínas que inhiben la respuesta del sistema inmunitario frente al cáncer. Estas proteínas reducen la actividad de los linfocitos T y pueden evitar que estas células destruyan las células cancerosas. Cuando se reduce la actividad de las proteínas inhibitorias, los inhibidores de puntos de control inmunitario aumentan la respuesta inmunitaria frente al cáncer. Las proteínas de puntos de control inmunitario a las que se dirige este tipo de fármacos son la proteína de muerte programada 1 (PD-1), el ligando 1 de muerte celular programada (PD-L1) y el antígeno asociado a los linfocitos T citotóxicos 4 (CTLA-4).
Ipilimumab y nivolumab
En un ensayo controlado aleatorizado, la combinación de ipilimumab y nivolumab prolongó la supervivencia general (SG) cuando se comparó con sunitinib como terapia sistémica de primera línea para los pacientes con carcinoma de células renales en estadio avanzado.[
Evidencia (ipilimumab y nivolumab):
Nivolumab
El nivolumab, es el único tratamiento que ha mostrado prolongar la SG en pacientes que previamente recibieron tratamiento antiangiogénico. El nivolumab es un anticuerpo totalmente humano que impide la activación de la proteína PD-1. Al impedir la interacción entre los ligandos 1 y 2 de PD-1 y PD-1, el nivolumab bloquea la vía que inhibe la respuesta celular inmunitaria y restaura la inmunidad celular.
Evidencia (nivolumab):
No está claro si la dosis de 3 mg/kg cada 2 semanas que se usó en el ensayo de fase III ofrece alguna ventaja sobre la de 2 mg/kg cada 3 semanas que se usó en el ensayo de fase II; sin embargo, esta última dosis ofrece un ahorro sustancial en los costos.
Terapia con citocinas
Interferón α e interleucina 2
La terapia de citocinas con interferón α o interleucina 2 (IL-2) ha mostrado que induce una respuesta objetiva y el interferón α tiene un efecto moderado en la supervivencia en determinados pacientes. El interferón α tiene una tasa de respuesta objetiva de casi el 15 % en personas seleccionadas de forma adecuada.[
Una dosis alta de IL-2 produce una tasa de respuesta general similar al interferón α, pero cerca del 5 % de los pacientes presentaron remisiones completas duraderas.[
Combinación de inhibidores de puntos de control inmunitarios y terapias antiangiogénicas dirigidas
Después de que se descubrió que los inhibidores de puntos de control y las terapias antiangiogénicas dirigidas mejoraban los desenlaces, en los ensayos clínicos de la combinación de estos dos abordajes se demostró que producen una SG más prolongada en comparación con la monoterapia.
Pembrolizumab y axitinib
Evidencia (pembrolizumab y axitinib):
Pembrolizumab y lenvatinib
Evidencia (pembrolizumab y lenvatinib):
Nivolumab y cabozantinib
Evidencia (nivolumab y cabozantinib):
Avelumab y axitinib
Evidencia (avelumab y axitinib):
Tratamiento local
Para los pacientes sin enfermedad metastásica, la resección del tumor primario, cuando sea posible, es el abordaje estándar. Para los pacientes con un cáncer irresecable o metastásico, la embolización tumoral, la RHE y la nefrectomía pueden ayudar a paliar los síntomas del tumor primario o los relacionados con la producción ectópica de hormonas o citocinas.
Nefrectomía citorreductora
En la época anterior a la administración de las terapias dirigidas antiangiogénicas y de los inhibidores de puntos de control inmunitarios, en dos ensayos clínicos aleatorizados se demostró un beneficio para la SG en pacientes específicos sometidos a nefrectomía citorreductora inicial antes de la administración de interferón α.[
En el ensayo CARMENA (NCT00930033), se evaluó la eficacia de la nefrectomía citorreductora antes de la terapia dirigida. En el estudio no se notificó ningún beneficio para los pacientes que se sometieron a una nefrectomía citorreductora antes de recibir tratamiento con sunitinib, un inhibidor de tirosina–cinasas con efecto antiangiogénico.[
Se llevó a cabo un análisis multicéntrico de 351 pacientes con carcinoma de células renales metastásico para determinar el efecto de la nefrectomía citorreductora. En el estudio se evaluó a pacientes tratados con terapia sistémica y se compararon los desenlaces de aquellos sometidos a nefrectomía citorreductora con aquellos que no se sometieron al procedimiento. La mediana de SG fue de 38,1 meses para los pacientes sometidos a nefrectomía en comparación con 16,4 meses para aquellos tratados con terapia sistémica sola (P = 0,03). No obstante, el beneficio de supervivencia se limitó a los pacientes con una clasificación de estado funcional del ECOG de 0 a 1 y enfermedad de riesgo bajo o intermedio.[
Ensayos controlados aleatorizados de nefrectomía citorreductora:
En un ensayo aleatorizado controlado de no inferioridad con 450 pacientes, se compararon los desenlaces de los pacientes que recibieron sunitinib solo y los pacientes sometidos a nefrectomía citorreductora seguida de sunitinib. El ensayo se diseñó para inscribir a 576 pacientes; por lo tanto, no tuvo suficiente potencia estadística.[
Ensayos controlados aleatorizados de interferón precedido de nefrectomía citorreductora o sin esta:
En dos estudios aleatorizados se demostró un beneficio para la SG en pacientes específicos sometidos a nefrectomía citorreductora inicial antes de la administración de interferón α.[
Resección de la enfermedad oligometastásica
Los pacientes específicos con una metástasis solitaria o un número limitado de metástasis a distancia quizás alcancen una supervivencia prolongada con nefrectomía y resección quirúrgica de las metástasis.[
Terapia antiangiogénica y otras terapias dirigidas
Un mayor entendimiento de las características biológicas del cáncer en general y del cáncer de células renales en particular, condujo a la formulación de 6 fármacos que se dirigen a vías específicas de crecimiento y que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ya aprobó. Dos de las terapias dirigidas bloquean el blanco de la rapamicina en los mamíferos (mTOR) una proteína cinasa de serina y treonina que regula el crecimiento, la multiplicación y la supervivencia celular.
Antifactor de crecimiento endotelial vascular e inhibidores de tirosina–cinasas de múltiples dianas
A partir de investigaciones que revelan que la mayoría de los carcinomas de células renales claras portan una mutación que resulta en la producción constitutiva de citocinas que estimulan la angiogénesis, se crearon varias sustancias dirigidas a vías mediadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). En ensayos controlados aleatorizados, varios de estos fármacos mostraron que demoran de manera significativa la progresión del carcinoma de células renales claras, pero ninguno resultó en un aumento estadísticamente significativo de la SG como se evalúa de manera convencional. Muchos de estos ensayos permitieron un cambio de tratamiento en el momento de la progresión y, en algunas instancias, otros fármacos con actividad biológica similar permanecieron disponibles para los pacientes después de retirarse del ensayo clínico. Es posible que esto hiciera más difícil detectar el beneficio de la SG. Para los médicos, es problemático determinar el beneficio real de estos fármacos para el paciente. Los cuatro fármacos anti-VEGF aprobados por la FDA, incluyen tres inhibidores de tirosina–cinasas (ITC) orales: pazopanib, sorafenib y sunitinib, y un anticuerpo monoclonal anti-VEGF, bevacizumab. El axitinib es el más nuevo, potente y selectivo de los inhibidores de los receptores VEGF 1, 2 y 3. La FDA aprobó este fármaco para el tratamiento del carcinoma de células renales avanzado luego del fracaso de un tratamiento sistémico previo.[
Cabozantinib
El cabozantinib es un ITC de administración oral que actúa sobre los receptores MET, AXL y VEGF. Después de que en un ensayo de fase I se observara actividad contra el carcinoma de células renales, en un ensayo controlado aleatorizado de fase III se evaluó la actividad del cabozantinib en el entorno de terapia de segunda línea.
Evidencia (cabozantinib):
Sunitinib
El sunitinib y la combinación de bevacizumab con interferón α se relacionaron con una mayor SSP que el interferón α solo en ensayos controlados aleatorizados. El sunitinib es un inhibidor multicinasa (VEGFR-1, VEGFR-2, PDGFR, c-Kit) disponible para uso oral.
Evidencia (sunitinib):
El bevacizumab, un anticuerpo monoclonal que se une y neutraliza la proteína VEGF circulante, demoró la progresión del carcinoma de células renales claras cuando se lo comparó con un placebo en pacientes con enfermedad resistente a la terapia biológica.[
Pazopanib
El pazopanib es un inhibidor multicinasa disponible para uso oral (VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR y c-KIT) y también se aprobó para el tratamiento de pacientes de carcinoma de células renales en estadio avanzado.
Evidencia (pazopanib):
Si bien, el régimen de administración tradicional del sunitinib es un ciclo de 6 semanas, con 4 semanas con el fármaco y 2 semanas sin este, en el Patient Preference Study of Pazopanib Versus Sunitinib in Advanced or Metastatic Kidney Cancer (PISCES [NCT01064310]) se escogió un período de tratamiento de 10 semanas en vez de 12 semanas. Debido al cambio en el período de tratamiento, las 10 semanas de tratamiento de sunitinib incluyeron 4 semanas con el fármaco, seguidas de 2 semanas sin este, seguidas de 4 semanas más con el fármaco. A los pacientes asignados al pazopanib seguido de sunitinib se les evaluó la preferencia de tratamiento al final del segundo período de 4 semanas con el fármaco, durante el cual los pacientes recibieron sunitinib diario por 28 días. En ese momento, los efectos secundarios del sunitinib fueron los más graves. El resultado esperado de las evaluaciones que se realizaron al final del ciclo de tratamiento de 6 semanas versus el ciclo de tratamiento de 4 semanas sería la disminución considerable de los efectos secundarios.
Además, el período de reposo farmacológico de 2 semanas, que ocurrió entre los 2 períodos de tratamiento de 10 semanas, constituyó un verdadero descanso del tratamiento para los pacientes asignados a recibir primero pazopanib; sin embargo, para los pacientes que tomaron sunitinib, el período de reposo farmacológico de 2 semanas fue el término de su segundo ciclo de tratamiento de 6 semanas. En otras palabras, los pacientes asignados primero al pazopanib tuvieron un verdadero descanso del tratamiento de 2 semanas y su preferencia por el fármaco se evaluó durante el período de efectos tóxicos máximos del sunitinib; sin embargo, los pacientes asignados primero al sunitinib no tuvieron un verdadero descanso del tratamiento antes de comenzar pazopanib y es posible que hayan tenido menos oportunidad de recuperarse de los efectos secundarios del sunitinib.
Sorafenib
El sorafenib es un inhibidor multicinasa disponible de forma oral (CRAF, BRAF, KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFRB) y también se aprobó para el tratamiento de pacientes con carcinoma de células renales en estadio avanzado.[
Evidencia (sorafenib):
Axitinib
El axitinib ha demostrado prolongar la SSP cuando se usa como tratamiento sistémico de segunda línea.
Evidencia (axitinib):
La comparación de la toxicidad de los regímenes de axitinib y sorafenib es complicada porque el grupo de axitinib incluyó un componente de aumento gradual de la dosis y solo aquellos pacientes que toleraron la dosis más baja recibieron después las dosis más altas. La hipertensión, las náuseas, la disfonía y el hipotiroidismo fueron más comunes con el axitinib, mientras que la eritrodisestesia palmoplantar, la alopecia y la erupción cutánea fueron más comunes con el sorafenib.[
Tivozanib
El tivozanib es un ITC selectivo para el receptor del VEGF. En un ensayo controlado aleatorizado de fase III se comparó el tivozanib con el sorafenib para el tratamiento de primera línea de pacientes con cáncer de células renales metastásico. En el estudio se notificó que tivozanib se relacionó con una mediana de SSP superior, pero la SG favoreció al sorafenib.[
Evidencia (tivozanib):
Inhibidores del blanco de la rapamicina en los mamíferos
Temsirólimus
El temsirólimus es un inhibidor del blanco de la rapamicina en los mamíferos (mTOR).
Evidencia (temsirólimus):
Everólimus
El everólimus es un inhibidor mTOR de administración oral.
Evidencia (everólimus):
Terapia combinada con inhibidores de tirosina–cinasas de múltiples dianas e inhibidores de mTOR
Lenvatinib y everólimus
El lenvatinib es un inhibidor de tirosina–cinasas (ITC) de múltiples dianas con actividad contra VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3, y con actividad inhibitoria contra los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR1, FGFR2, FGFR3, and FGFR4), PDGFRA, RET, y KIT.
Evidencia científica (lenvatinib y everólimus):
Quimioterapia
Las respuestas a la quimioterapia citotóxica por lo general no superaron el 10 % en ningún régimen estudiado en un número adecuado de pacientes.
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
Los resúmenes del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Información general sobre el cáncer de células renales
Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).
Tratamiento del cáncer de células renales en estadio I
Se revisó la lista de opciones de tratamiento para el cáncer de células renales en estadio I.
Se añadió texto para indicar que en pacientes debidamente seleccionados, la nefrectomía parcial tiene desenlaces oncológicos comparables con la nefrectomía radical. La nefrectomía parcial también produce beneficios en la preservación de un funcionamiento renal mejor y, según algunos estudios, en la reducción de la mortalidad (se citó a Kim et al., Larcher et al., Wang et al. y Patel et al. como referencias 4–7, respectivamente). También se añadió texto para indicar La nefrectomía radical es el tratamiento preferido cuando el tumor invade la vena cava inferior.
Se añadió texto para indicar que en los pacientes que no son aptos para la resección, hay varias alternativas curativas, como la crioablación, la ablación térmica y la radioterapia corporal estereotáctica ablativa (se citó a EI Dib et al., Gkentzis et al., Zargar et al., Salagierski et al. y Siva et al. como referencias 9–13, respectivamente).
Tratamiento del cáncer de células renales en estadio II
Se añadió texto para indicar que en pacientes debidamente seleccionados, la nefrectomía parcial tiene desenlaces oncológicos comparables con la nefrectomía radical. La nefrectomía parcial también produce beneficios en la preservación de un funcionamiento renal mejor y, según algunos estudios, en la reducción de la mortalidad (se citó a Kim et al., Larcher et al., Wang et al. y Patel et al. como referencias 3–6, respectivamente). También se añadió texto para indicar La nefrectomía radical es el tratamiento preferido cuando el tumor invade la vena cava inferior.
Se revisó el texto sobre los resultados del ensayo KEYNOTE-564 para indicar que en un informe posterior con una mediana de seguimiento de 30 meses, se observó una tasa de supervivencia sin enfermedad (SSE) del 75,2 % en los pacientes que recibieron pembrolizumab, en comparación con el 65,5 % en los pacientes que recibieron un placebo (se citó a Powles et al. como referencia 7). También se revisó el texto sobre los efectos adversos. Se añadió texto sobre los factores de confusión que tal vez produjeron la mejora significativa de la SSE en el ensayo KEYNOTE-564 (se citó a Tannock et al., Pal et al., Motzer, Russo et al. y Merino et al. como referencias 8–11, respectivamente).
Tratamiento del cáncer de células renales en estadio III
Se revisó el texto sobre los resultados del ensayo KEYNOTE-564 para indicar que en un informe posterior con una mediana de seguimiento de 30 meses, se observó una tasa de supervivencia sin enfermedad (SSE) del 75,2 % en los pacientes que recibieron pembrolizumab, en comparación con el 65,5 % en los pacientes que recibieron un placebo (se citó a Powles et al. como referencia 6). También se revisó el texto sobre los efectos adversos. Se añadió texto sobre los factores de confusión que tal vez produjeron la mejora significativa de la SSE en el ensayo KEYNOTE-564 (se citó a Tannock et al., Pal et al., Motzer, Russo et al. y Merino et al. como referencias 7–10, respectivamente).
Tratamiento del cáncer de células renales en estadio IV y recidivante
Se añadió texto sobre los resultados de la calidad de vida relacionada con la salud en un ensayo sin enmascaramiento controlado aleatorizado de fase III donde se comparó el sunitinib con la combinación de lenvatinib y pembrolizumab o la combinación de lenvatinib y everólimus (se citó a Motzer, Porta et al. como referencia 45 y un nivel de evidencia B2).
Se revisó el texto sobre los resultados de un ensayo sin enmascaramiento controlado aleatorizado de fase III donde se comparó el sunitinib con la combinación de nivolumab y cabozantinib (se citó a Motzer, Powles et al. como referencia 46 y un nivel de evidencia A1).
El
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Revisores y actualizaciones
El
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PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de células renales. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en:
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Última revisión: 2024-05-03
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