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Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.
El cáncer de colon es una enfermedad muy tratable, y a menudo curable, cuando se localiza en el intestino. El tratamiento primario es la cirugía, que es curativa en cerca del 50 % de los pacientes. Sin embargo, la recidiva después de la cirugía es un problema importante que a menudo constituye la causa definitiva de muerte.
Incidencia y mortalidad
Número estimado de casos nuevos y defunciones por cáncer de colon y recto en los Estados Unidos en 2024:[
En el colon también se forman tumores de estroma gastrointestinal. Para obtener más información, consultar Tratamiento de los tumores de estroma gastrointestinal.
Características anatómicas
Factores de riesgo
El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la mayoría de cánceres. Otros factores de riesgo del cáncer colorrectal son los siguientes:
Detección
Los exámenes de detección del cáncer de colon deben formar parte de la atención de rutina para todos los adultos de 50 años o más, en especial para aquellos que tienen familiares de primer grado con cáncer colorrectal. Esta recomendación se basa en la frecuencia de la enfermedad, la capacidad de identificar grupos de riesgo alto, el crecimiento lento de las lesiones primarias, una mejor supervivencia de los pacientes con lesiones en estadio temprano, y la relativa simplicidad y exactitud de las pruebas de detección. Para obtener más información, consultar Exámenes de detección del cáncer colorrectal.
Factores pronósticos
El pronóstico de los pacientes con cáncer de colon se relaciona de manera explícita con las siguientes características:
Estas tres características son la base de todos los sistemas de estadificación de esta enfermedad.
Otros factores pronósticos del cáncer de colon son los siguientes:
Muchos otros marcadores pronósticos se han evaluado de manera retrospectiva en pacientes con cáncer de color, aunque la mayoría, como la pérdida alélica del cromosoma 18q o la expresión de la timidilato–sintasa, no se han validado de manera prospectiva.[
Las decisiones sobre el tratamiento dependen de factores como las preferencias del médico y del paciente, así como el estadio de la enfermedad, en lugar de la edad del paciente.[
Se han observado diferencias raciales en la supervivencia general (SG) después del tratamiento adyuvante, sin diferencias en la supervivencia sin enfermedad, lo que indica que las afecciones comórbidas desempeñan una función en el desenlace de supervivencia en diferentes poblaciones de pacientes.[
Seguimiento y supervivencia
En general, hay pocos datos, y ninguna evidencia de nivel alto, para orientar a pacientes y médicos sobre la vigilancia y el tratamiento de los pacientes después de la resección quirúrgica y el tratamiento adyuvante. La American Society of Clinical Oncology y la National Comprehensive Cancer Network recomiendan estrategias específicas de vigilancia y seguimiento.[
Después del tratamiento del cáncer de colon, es posible que las evaluaciones periódicas conduzcan a una identificación y tratamiento más tempranos de una enfermedad recidivante.[
El antígeno carcinoembrionario (ACE) es una glucoproteína sérica que suele utilizarse durante la atención de pacientes con cáncer de colon. En una revisión del uso de este marcador tumoral se indica lo siguiente:[
El régimen óptimo y la frecuencia de los exámenes de seguimiento no están bien definidos porque el efecto en la supervivencia del paciente no es claro y la calidad de los datos es precaria.[
Factores relacionados con la recidiva
Alimentación y ejercicio
Aunque en estudios de cohortes se indicó que la dieta o el régimen de ejercicio pueden mejorar los desenlaces, no hay ensayos prospectivos aleatorizados que confirmen estos hallazgos. Los estudios de cohortes contienen múltiples oportunidades de sesgo no intencional y se debe ejercer cautela al utilizar estos datos.
Se realizaron dos estudios prospectivos de observación con pacientes inscritos en el ensayo CALGB-89803 (NCT00003835) del Cancer and Leukemia Group B, un ensayo de quimioterapia adyuvante para pacientes con cáncer de color en estadio III.[
En un metanálisis de 7 estudios prospectivos de cohortes en los que se evaluó la actividad física antes y después del diagnóstico de cáncer colorrectal, se observó que los pacientes que participaron en cualquier nivel de actividad física antes del diagnóstico tenían un RR de 0,75 (IC 95 %, 0,65–0,87; P < 0,001) para la mortalidad específica del cáncer colorrectal, en comparación con los pacientes que no se ejercitaban.[
Aspirina
En un estudio prospectivo de cohortes, se examinó el uso de aspirina después del diagnóstico de cáncer colorrectal.[
Referencias:
Los tipos histológicos del cáncer de colon son los siguientes:
Referencias:
Las decisiones de tratamiento se pueden tomar con referencia a la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático, metástasis) [
El AJCC y un grupo patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer recomendaron que se examinaran al menos 12 ganglios linfáticos en pacientes con cáncer de colon y recto para confirmar la ausencia de compromiso ganglionar tumoral.[
Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer
El AJCC designó la estadificación según la clasificación TNM para definir el cáncer de colon[
Estadio | TNMb,c | Descripción | Ilustración |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglios linfáticos regionales; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8.ª edición Nueva York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
0 | Tis, N0, M0 | Tis = carcinomain situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la lámina propia sin diseminación a la capa muscular de la mucosa). | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Ilustración |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglios linfáticos regionales; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8.ª edición Nueva York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
I | T1, T2, N0, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | |
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Ilustración |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglios linfáticos regionales; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8.ª edición Nueva York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
IIA | T3, N0, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIB | T4a, N0, M0 | T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión tumoral continua de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIC | T4b, N0, M0 | T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | |
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Descripción | Ilustración |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglios linfáticos regionales; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8.ª edición Nueva York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
Las explicaciones de los superíndices b y c están al final del Cuadro 5. | |||
IIIA | T1, N2a, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | |
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T1–2, N1/N1c, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | ||
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIIB | T1–T2, N2b, M0 | T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | |
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T2–T3, N2a, M0 | T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | ||
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |||
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T3–T4a, N1/N1c, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | ||
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión tumoral continua de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
IIIC | T3–T4a, N2b, M0 | T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión tumoral continua de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T4a, N2a, M0 | T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión tumoral continua de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | ||
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). | |||
T4b, N1–N2, M0 | T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | ||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1a = compromiso de un ganglio linfático regional. | |||
–N2b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin indicios de tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no la asigna un patólogo). |
Estadio | TNMb,c | Definición | Ilustración |
---|---|---|---|
T = tumor primario; N = ganglios linfáticos regionales; M = metástasis a distancia. | |||
a Reproducción autorizada de AJCC: Colon and rectum. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 8.ª edición Nueva York, NY: Springer, 2017, pp. 251–74. | |||
b La invasión directa en T4 incluye invasión de otros órganos o segmentos colorrectales por diseminación directa a través de la serosa. Esto se confirma mediante un examen microscópico (por ejemplo, un carcinoma de ciego que invade el colon sigmoide) o, en los cánceres retroperitoneales o subperitoneales, por la invasión directa de otros órganos o estructuras al diseminarse fuera de la capa muscular propia (es decir, un tumor en la pared posterior del colon descendente que invade el riñón izquierdo o la pared abdominal lateral; o cáncer de recto a nivel medio o distal con invasión de la próstata, las vesículas seminales, el cuello uterino o la vagina). | |||
c Un tumor con adherencia macroscópica a otros órganos o estructuras se clasifica como cT4b. Sin embargo, si no hay tumor microscópico en la adherencia, la clasificación debe ser pT1–4a según la profundidad anatómica de la invasión en la pared. Las clasificaciones V y L se deben usar para identificar la presencia o ausencia de invasión vascular o linfática, mientras que el factor pronóstico PN se debe usar para la invasión perineural. | |||
IVA | Cualquier T, cualquier N, M1a | TX = tumor primario no evaluable. | |
T0 = sin indicios de tumor primario. | |||
Tis = carcinomain situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la lámina propia sin diseminación a la capa muscular de la mucosa). | |||
T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia). | |||
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia. | |||
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular propia. | |||
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o estructura adyacente. | |||
–T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del intestino e invasión tumoral continua de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral). | |||
–T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes. | |||
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables. | |||
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales. | |||
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral. | |||
–N1a = compromiso de un ganglio linfático regional. | |||
–N2b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales. | |||
N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales. | |||
–N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales. | |||
M1a = se identifica metástasis en un sitio u órgano sin metástasis peritoneal. | |||
IVB | Cualquier T, cualquier N, M1b | Cualquier T = consultar las descripciones de T en el grupo de estadio TNM cualquier T, cualquier N, M1a. | |
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de estadio TNM cualquier T, cualquier N1, M1a. | |||
M1b = metástasis en 2 o más sitios u órganos sin metástasis peritoneal. | |||
IVC | Cualquier T, cualquier N, M1c | Cualquier T = consultar las descripciones de T en el grupo de estadio TNM cualquier T, cualquier N, M1a. | |
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de estadio TNM cualquier T, cualquier N1, M1a. | |||
M1c = se identifica metástasis en la superficie peritoneal, sola o acompañada de metástasis en otros sitios u órganos. |
Referencias:
Estadio (criterios de estadificación TNM) | Opciones de tratamiento |
---|---|
Cáncer de colon en estadio 0 | Cirugía |
Cáncer de colon en estadio l | Cirugía |
Cáncer de colon en estadio II | Cirugía |
Quimioterapia adyuvante(en evaluación clínica) | |
Cáncer de colon en estadio III | Cirugía |
Ensayos clínicos | |
Metástasis hepática | Cirugía |
Quimioterapia neoadyuvante | |
Ablación local | |
Quimioterapia adyuvante | |
Quimioterapia intraarterial | |
Ensayos clínicos | |
Cáncer de colon en estadio IV y recidivante | Cirugía |
Tratamiento sistémico | |
Inmunoterapia | |
Ensayos clínicos |
Tratamiento quirúrgico primario
El tratamiento estándar de los pacientes con cáncer de color y enfermedad localizada es la resección quirúrgica abierta de los ganglios linfáticos primarios y regionales.
En dos estudios se examinó la función de métodos laparoscópicos [
Evidencia (métodos laparoscópicos):
La cirugía es curativa en el 25 % al 40 % de los pacientes, rigurosamente seleccionados, con metástasis hepáticas y pulmonares resecables. Los avances en los métodos quirúrgicos y las pruebas con imágenes preoperatorias permiten mejorar la selección de los pacientes para la resección.
Quimioterapia adyuvante
El posible valor de la quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es polémico. En análisis agrupados y metanálisis se indica una mejora del 2 % al 4 % en la SG para los pacientes tratados con terapia adyuvante basada en fluorouracilo (5-FU), en comparación con la observación.[
Antes del año 2000, el 5-FU era la única quimioterapia citotóxica útil en el entorno adyuvante para los pacientes con cáncer de color en estadio III. Desde entonces, se estableció que la capecitabina es una opción equivalente al 5-FU y la leucovorina (5-FU y LV). Se observó que añadir oxaliplatino al tratamiento con 5-FU y LV mejora la SG, en comparación con usar 5-FU y LV solos. Para obtener más información, consultar la sección Tratamiento del cáncer de colon en estadio III.
Regímenes de quimioterapia
En el Cuadro 7 se describen los regímenes de quimioterapia utilizados para tratar el cáncer de colon.
Nombre del régimen | Combinación farmacológica | Dosis |
---|---|---|
5-FU = fluorouracilo; AIO = Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie; IV = intravenosa; LV = leucovorina. | ||
AIO o AIO alemán | Ácido fólico, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (100 mg/m2) y LV (500 mg/m2) administrados como infusiones de 2 horas el día 1, seguidos de bolo IV de 5-FU (2000 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria semanal durante 24 horas, 4 veces por año (52 semanas). |
CAPOX | Capecitabina y oxaliplatino | Capecitabina (1000 mg/m2) 2 veces al día los días 1–14, con oxaliplatino (70 mg/m2) los días 1 y 8, cada 3 semanas. |
Douillard | Ácido fólico, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (180 mg/m2) administrado como infusión de 2 horas en el día 1, LV (200 mg/m2) administrado como infusión de 2 horas los días 1 y 2, seguido de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV, luego 5-FU (600 mg/m2) administrado mediante bomba ambulatoria durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2. |
FOLFIRI | LV, 5-FU e irinotecán | Irinotecán (180 mg/m2) y LV (400 mg/m2) administrados como infusiones de 2 horas el día 1, seguido de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV administrado el día 1, luego 5-FU (2400–3000 mg/m2) administrado mediante bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2 semanas. |
FOLFOX-4 | Oxaliplatino, LV y 5-FU | Oxaliplatino (85 mg/m2) administrado como infusión de 2 horas el día 1, LV (200 mg/m2) administrado como infusión de 2 horas los días 1 y 2, seguido de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV, luego, 5-FU (600 mg/m2) administrado mediante bomba ambulatoria durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2. |
FOLFOX-6 | Oxaliplatino, LV y 5-FU | Oxaliplatino (85–100 mg/m2) y LV (400 mg/m2) administrados como infusiones de 2 horas el día 1, seguido de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV administrado el día 1, luego 5-FU (2400–3000 mg/m2) administrado mediante bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2 semanas. |
FOLFOXIRI | Irinotecán, oxaliplatino, LV, 5-FU | Irinotecán (165 mg/m2) administrado como infusión de 60 minutos, luego infusión simultánea de oxaliplatino (85 mg/m2) y LV (200 mg/m2) durante 120 minutos, seguida de 5-FU (3200 mg/m2) administrado como infusión continua de 48 horas. |
FUFOX | 5-FU, LV y oxaliplatino | Oxaliplatino (50 mg/m2) con LV (500 mg/m2) y 5-FU (2000 mg/m2) administrados como infusión continua de 22 horas los días 1, 8, 22 y 29 cada 36 días. |
FUOX | 5-FU y oxaliplatino | 5-FU (2250 mg/m2) administrado como infusión continua durante 48 horas los días 1, 8, 15, 22, 29 y 36 con oxaliplatino (85 mg/m2) los días 1, 15 y 29 cada 6 semanas. |
IFL (o Saltz) | Irinotecán, 5-FU y LV | Irinotecán (125 mg/m2) con 5-FU (500 mg/m2) en bolo IV y LV (20 mg/m2) en bolo IV administrado semanalmente durante 4 de 6 semanas. |
XELOX | Capecitabina y oxaliplatino | Capecitabina oral (1000 mg/m2) administrada 2 veces al día durante 14 días con oxaliplatino (130 mg/m2) el día 1 cada 3 semanas. |
Administración de capecitabina y fluorouracilo
El gen DPYD codifica la enzima que cataboliza las pirimidinas y las fluoropirimidinas, como la capecitabina y el fluorouracilo. Se estima que entre el 1 % y el 2 % de la población tiene variantes defectuosas de DPYD que reducen la función de la proteína DPD y la acumulación de pirimidinas y fluoropirimidinas en el cuerpo.[
Radioterapia adyuvante
Aunque el tratamiento de modalidad combinada con quimioterapia y radioterapia tiene una función importante para la atención de pacientes con cáncer de recto (por debajo de la reflexión peritoneal), la función de la radioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon (por encima de la reflexión peritoneal) no está bien definida. Los análisis de modelos de atención y las revisiones retrospectivas de una sola institución indican una función de la radioterapia en ciertos subgrupos de pacientes con cáncer de color de riesgo alto (por ejemplo, T4, ubicación del tumor en sitios inmóviles, perforación local, obstrucción y enfermedad residual después de la resección).[
Evidencia (radioterapia adyuvante):
En la actualidad, la radioterapia adyuvante no cumple ninguna función estándar en el tratamiento de los pacientes con cáncer de colon después de una resección curativa, aunque puede desempeñar alguna función en los pacientes con enfermedad residual.
Referencias:
El cáncer de colon en estadio 0 es el tipo de lesión más superficial y se limita a la mucosa sin invasión de la lámina propia. Debido a que es superficial, el procedimiento quirúrgico puede ser limitado.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio 0
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio 0 son las siguientes:
Cirugía
Las opciones quirúrgicas incluyen extirpación local o polipectomía simple con márgenes limpios, o resección del colon para lesiones más grandes que no son susceptibles de extirpación local.
Ensayos clínicos en curso
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Debido a que es localizado, el cáncer de colon en estadio I tiene una tasa de curación alta.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio I
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio I son las siguientes:
Cirugía
Evidencia (métodos laparoscópicos):
Ensayos clínicos en curso
Realizar una
Referencias:
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio II
Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de colon en estadio II son las siguientes:
Cirugía
Evidencia (métodos laparoscópicos):
Quimioterapia adyuvante
El posible valor de la quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es polémico. Aunque los subgrupos de pacientes con cáncer de colon en estadio II tienen un riesgo más alto de recidiva que el promedio de los pacientes (incluso aquellos con características anatómicas como adherencia tumoral a estructuras adyacentes, perforación y obstrucción completa),[
Las características de los pacientes con cáncer de colon en estadio II que se vinculan con un aumento del riesgo de recidiva incluyen los siguientes aspectos:
La decisión de utilizar quimioterapia adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio II es complicada y exige un análisis cuidadoso por parte de pacientes y médicos. En la mayoría de los pacientes no se indica el uso de terapia adyuvante, a menos que participen en un ensayo clínico.
Evidencia (quimioterapia adyuvante):
A partir de estos datos, la American Society of Clinical Oncology publicó una guía que indica que "la evidencia directa de ensayos controlados aleatorizados no respalda el uso rutinario de quimioterapia adyuvante para pacientes con cáncer de colon en estadio II".[
Ensayos clínicos en curso
Realizar una
Referencias:
En el cáncer de colon en estadio III hay compromiso ganglionar. En los estudios se indicó que el número de ganglios linfáticos comprometidos afecta el pronóstico; los pacientes con compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos tienen una supervivencia significativamente mejor que los pacientes con compromiso de 4 o más ganglios.
Opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio III
Las opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio III son las siguientes:
Cirugía
La cirugía indicada para el cáncer de colon en estadio III es una resección quirúrgica amplia con anastomosis.
Evidencia (métodos laparoscópicos):
Quimioterapia adyuvante
Regímenes quimioterapéuticos antes del año 2000
Antes del año 2000, el fluorouracilo (5-FU) era el único fármaco de quimioterapia citotóxica útil en el entorno adyuvante para los pacientes con cáncer de colon en estadio III. En muchos de los estudios aleatorizados tempranos de 5-FU en el entorno adyuvante no se observó ninguna mejora significativa en la supervivencia de los pacientes.[
Evidencia (5-FU solo y 5-FU con semustina):
Resultados:
Regímenes quimioterapéuticos después del año 2000
Capecitabina
La capecitabina es una fluoropirimidina oral que pasa por una conversión enzimática de 3 pasos y se convierte en 5-FU durante el paso final en la célula tumoral. En dos estudios se demostró la equivalencia de la capecitabina, en comparación con 5-FU y LV, en pacientes con cáncer de color metastásico.[
La capecitabina proporciona desenlaces equivalentes al 5-FU y LV intravenosos en los pacientes con cáncer de colon en estadio III.
Evidencia (capecitabina):
Oxaliplatino
El oxaliplatino tiene una actividad significativa cuando se combina con 5-FU y LV en pacientes de cáncer colorrectal metastásico.
Evidencia (oxaliplatino):
La mayoría de los médicos han adoptado FOLFOX como estándar de atención debido a los problemas de toxicidad de FLOX semanal. FOLFOX se ha convertido en el estándar de referencia para la próxima generación de ensayos clínicos de pacientes con cáncer de color en estadio III.[
Capecitabina y oxaliplatino
La combinación de capecitabina y oxaliplatino (CAPOX) es un tratamiento estándar aceptado en pacientes con cáncer colorrectal metastásico.
Evidencia (CAPOX):
A partir de este ensayo, CAPOX se ha convertido en un régimen estándar aceptable para los pacientes con cáncer de color en estadio III.
Duración del tratamiento con oxaliplatino
Dada la tasa alta de neuropatía discapacitante, la duración de la terapia adyuvante con oxaliplatino se convirtió en una pregunta abierta.
Evidencia (duración del tratamiento con oxaliplatino):
Entre junio de 2007 y diciembre de 2015, 13025 pacientes con cáncer de color en estadio III se inscribieron en estos 6 ensayos simultáneos de fase III. De este grupo inicial, 12834 pacientes cumplieron los criterios para el análisis por intención de tratar. Al cabo de una mediana de seguimiento de 41,8 meses, no se confirmó la ausencia de inferioridad de 3 versus 6 meses en la población del análisis por intención de tratar modificada (CRI, 1,07; IC 95 %, 1,00–1,15, P = 0,11 para la ausencia de inferioridad de 3 meses).
El estudio IDEA ha generado mucho debate sobre la duración óptima del tratamiento. Se recomienda que los pacientes y los médicos sopesen las ventajas y desventajas y la posible disminución de la eficacia del tratamiento durante 3 meses versus el aumento definitivo del riesgo de toxicidad, en particular la neuropatía. CAPOX es un poco más activo que FOLFOX en el entorno adyuvante.
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
El cáncer de colon en estadio IV indica enfermedad metastásica a distancia. El tratamiento del cáncer de colon recidivante depende de que los sitios de enfermedad recidivante se verifiquen durante el examen físico o en los estudios radiográficos. Además de los procedimientos radiográficos estándares, la radioinmunocentellografía aporta información clínica que quizás afecte las decisiones sobre el tratamiento.[
Las opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio IV, el cáncer de colon recidivante y las metástasis hepáticas son las siguientes:
Opciones de tratamiento para metástasis hepáticas
Alrededor del 50 % de los pacientes con cáncer de color recibirán un diagnóstico de metástasis hepáticas, ya sea en el momento del cuadro clínico inicial o en la recidiva de la enfermedad. Si bien solo una proporción pequeña de pacientes con metástasis hepáticas son aptos para someterse a una resección quirúrgica, los avances en las técnicas de ablación tumoral y en la administración de quimioterapia regional y sistémica ofrecen varias opciones de tratamiento. Entre ellas, se encuentran las siguientes:
Cirugía
Se puede considerar que las metástasis hepáticas son resecables cuando cumplen con las siguientes características:[
En la mayoría de los estudios no aleatorizados, como el ensayo North Central Cancer Treatment Group (NCCTG-934653 [NCT00002575]), una resección con márgenes sin compromiso tumoral produjo tasas de supervivencia a 5 años del 25 % al 40 % en pacientes con metástasis hepáticas consideradas como resecables.[
Quimioterapia neoadyuvante para metástasis hepáticas irresecables
Los pacientes con metástasis hepáticas que se consideran irresecables a veces son aptos para resección si responden bien a la quimioterapia. Estos pacientes tienen tasas de supervivencia a 5 años similares a los pacientes con enfermedad resecable inicial.[
Ablación local
La ablación por radiofrecuencia se ha convertido en una técnica inocua (morbilidad mayor al 2 % y tasa de mortalidad <1 %) que puede proporcionar un control tumoral a largo plazo.[
Otros métodos de ablación local que se han utilizado para tratar las metástasis hepáticas son la embolización y la radioterapia intersticial.[
Quimioterapia adyuvante o neoadyuvante para metástasis hepáticas resecables
La función de la quimioterapia adyuvante después de una resección potencialmente curativa de metástasis hepáticas es incierta.
Evidencia (quimioterapia adyuvante o neoadyuvante para metástasis hepáticas resecables):
En la época anterior a FOLFOX (leucovorina cálcica [LV], fluorouracilo [5-FU] y oxaliplatino) y FOLFIRI (5-FU, leucovorina e irinotecán), en 2 ensayos se intentó asignar al azar a los pacientes para someterse a resección de metástasis hepáticas, recibir 5-FU y LV o someterse a observación; sin embargo, ambos estudios se cerraron antes de tiempo por la escasa inscripción de pacientes.
En la era de la quimioterapia multifarmacológica, se evaluó en dos estudios posteriores la función de este tipo de quimioterapia en el entorno adyuvante después de la resección de metástasis hepáticas de cáncer colorrectal.
No hay evidencia de nivel alto que permita demostrar que la quimioterapia perioperatoria o posoperatoria mejoren la SG de pacientes sometidos a resección de metástasis hepáticas. De todos modos, a partir del análisis posterior de subconjuntos del estudio EORTC, algunos médicos consideran que el tratamiento perioperatorio o posoperatorio es razonable en este entorno.
Quimioterapia intraarterial después de resección hepática
La quimioterapia intraarterial hepática con floxuridina para las metástasis hepáticas ha producido tasas de respuesta general más altas, pero no una mejora uniforme en la supervivencia cuando se compara con la quimioterapia sistémica.[
Evidencia (quimioterapia intraarterial después de resección hepática):
En dos ensayos se evaluó la floxuridina arterial hepática en el entorno adyuvante después de la resección hepática.
Se necesitan más estudios para evaluar este abordaje de tratamiento y determinar si una quimioterapia sistémica combinada más eficaz por sí sola proporcionaría resultados similares a la terapia intraarterial hepática combinada con tratamiento sistémico.
En varios estudios se observó un aumento de los efectos tóxicos locales por la terapia de infusión hepática, entre ellas, alteración del funcionamiento hepático y esclerosis biliar mortal.
Opciones de tratamiento del cáncer de colon en estadio IV y recidivante
Cirugía
El tratamiento de los pacientes con cáncer de colon recidivante o avanzado depende de la ubicación de la enfermedad. Para los pacientes con enfermedad recidivante local, metastásica (solo en el hígado o solo en el pulmón), la resección quirúrgica, si es posible, es el único tratamiento potencialmente curativo.
Tratamiento sistémico
Los siguientes son fármacos activos aprobados por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para pacientes con cáncer colorrectal metastásico, que se usan solos o combinados con otros fármacos:
5-fluorouracilo
Cuando el 5-fluorouracilo (5-FU) era el único fármaco quimioterapéutico activo, se realizaron ensayos en pacientes con cáncer localmente avanzado e irresecable, o con enfermedad metastásica y se observaron respuestas parciales, prolongación del tiempo transcurrido hasta la progresión (TTP) de la enfermedad,[
Capecitabina
Antes de la llegada de la quimioterapia multifarmacológica, en dos estudios aleatorizados se demostró que la capecitabina se relacionó con una eficacia equivalente cuando se comparó con el régimen de 5-FU y LV de la Mayo Clinic.[
Irinotecán
En tres estudios aleatorizados se demostró una mejora en las tasas de respuesta, la SSP y la SG cuando se combinó irinotecán u oxaliplatino con 5-FU y LV.[
Evidencia (irinotecán):
A partir de la publicación de estos estudios, el uso de FOLFOX o FOLFIRI se considera aceptable para el tratamiento de primera línea de pacientes con cáncer colorrectal metastásico.
Cuando se usa un régimen a base de irinotecán como tratamiento de primera línea del cáncer colorrectal metastásico, se prefiere FOLFIRI.[
Oxaliplatino
En ensayos aleatorizados de fase III se abordó la equivalencia de usar capecitabina en lugar de una infusión de 5-FU. En dos estudios de fase III, se evaluó la administración de 5-FU y oxaliplatino (FUOX) versus capecitabina y oxaliplatino (CAPOX).[
Evidencia (oxaliplatino):
Cuando se utiliza un régimen a base de oxaliplatino como tratamiento de primera línea para el cáncer colorrectal metastásico, el régimen CAPOX no es inferior al régimen FUOX.
Antes de la disponibilidad de cetuximab, panitumumab, bevacizumab y aflibercept como terapia de segunda línea, la quimioterapia de segunda línea con irinotecán en pacientes tratados con 5-FU y LV como terapia de primera línea demostró una mejora de la SG, en comparación con la infusión de 5-FU o los cuidados médicos de apoyo.[
Del mismo modo, en un ensayo de fase III se asignó al azar a pacientes cuya enfermedad progresó con el irinotecán combinado con 5-FU y LV para recibir un bolo y una infusión de 5-FU y LV (LV5FU2), oxaliplatino en monoterapia o FOLFOX-4. La mediana de TTP para FOLFOX-4 versus LV5FU2 fue de 4,6 versus 2,7 meses (P bilateral de la prueba del orden logarítmico estratificada < 0,001).[
Bevacizumab
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal parcialmente humanizado que se une al VEGF. Es aceptable añadir bevacizumab a FOLFIRI o FOLFOX para pacientes que reciben tratamiento de primera línea de cáncer colorrectal metastásico.
Evidencia (bevacizumab):
A partir de estos estudios, es razonable agregar bevacizumab a FOLFIRI o FOLFOX para los pacientes que se someten a tratamiento de primera línea del cáncer colorrectal metastásico. Una duda importante fue si el uso de bevacizumab se justificaba luego de usarse como componente de una terapia de primera línea. En la reunión anual de 2012 de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), se presentaron datos de un ensayo controlado aleatorizado.[
FOLFOXIRI
Evidencia (FOLFOXIRI):
Cetuximab
El cetuximab es un anticuerpo monoclonal parcialmente humanizado contra el EGFR. Debido a que el cetuximab afecta la señalización de tirosina–cinasa en la superficie de la membrana celular, los tumores con mutaciones que causan activación de la vía descendiente del EGFR, como las mutaciones en KRAS, no son sensibles a sus efectos. Añadir el cetuximab a una quimioterapia multifarmacológica mejora la supervivencia en los pacientes con cáncer de colon que carecen de una mutación en KRAS (es decir, KRAS natural). Cabe resaltar que los pacientes cuyos tumores expresan una mutación en KRAS quizás tengan desenlaces más precarios cuando el cetuximab se agrega a regímenes de quimioterapia multifarmacológica que contienen bevacizumab.
Evidencia (cetuximab):
Aflibercept
El aflibercept es una molécula anti-VEGF nueva que se ha evaluado como componente del tratamiento de segunda línea para pacientes con cáncer colorrectal metastásico.
Evidencia (aflibercept):
Ramucirumab
El ramucirumab es un anticuerpo monoclonal completamente humanizado que se une al receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular.
Evidencia (ramucirumab):
Panitumumab
El panitumumab es un anticuerpo totalmente humanizado contra el EGFR. La FDA aprobó el
Evidencia (panitumumab):
Anticuerpo contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico versus anticuerpo contra el factor de crecimiento vascular con quimioterapia de primera línea
En la atención de los pacientes con cáncer colorrectal en estadio IV, es incierto si los pacientes con cáncer que expresan un KRAS natural deben recibir un anticuerpo anti-EGFR con quimioterapia o un anticuerpo anti-VEGF con quimioterapia. En dos estudios se trató de responder a esta pregunta.[
Evidencia (anticuerpo anti-EGFR vs. anticuerpo anti-VEGF con quimioterapia de primera línea)
A partir de estos dos estudios, se concluyó que no hay una diferencia bien delimitada y significativa en iniciar el tratamiento con quimioterapia y bevacizumab o cetuximab para pacientes con cáncer colorrectal metastásico que tiene KRAS natural. Sin embargo, en pacientes con un cáncer que tiene KRAS natural, la administración de un anticuerpo anti-EGFR durante el curso del tratamiento mejora la SG.
Trifluridina y tipiracilo
La combinación de trifluridina y tipiracilo (
Evidencia (trifluridina y tipiracilo):
La FDA aprobó el uso de trifluridina y tipiracilo para el tratamiento de pacientes con cáncer colorrectal metastásico, según los resultados del ensayo RECOURSE.
Evidencia (combinación de trifluridina y tipiracilo con bevacizumab):
La FDA aprobó la combinación de trifluridina y tipiracilo con bevacizumab para el tratamiento de pacientes con cáncer colorrectal metastásico previamente tratado con base en los resultados del ensayo SUNLIGHT.
Regorafenib
El regorafenib es un inhibidor de múltiples vías de tirosina–cinasa, incluso del VEGF. En septiembre de 2012, la FDA (consultar el
Evidencia (regorafenib):
Con la mejora de la SG obtenida con la combinación de trifluridina y tipiracilo con bevacizumab ya mencionada, el regorafenib se considera ahora una opción de cuarta línea o posterior para el tratamiento de pacientes con cáncer colorrectal metastásico.
Encorafenib y cetuximab para pacientes con mutacionesBRAFV600E
Las mutaciones BRAF V600E se presentan en cerca del 10 % de los cánceres colorrectales metastásicos y son un indicador de pronóstico precario. A diferencia del melanoma, la monoterapia con un inhibidor de BRAF no ha mostrado ningún beneficio en el cáncer colorrectal y en múltiples estudios se evaluó la administración simultánea de un tratamiento dirigido a la vía EGFR-MAPK.
Evidencia (encorafenib y cetuximab para pacientes con mutaciones BRAF V600E):
A partir de estos datos, la FDA aprobó en abril de 2020 la combinación de encorafenib y cetuximab para pacientes con cáncer de colon metastásico y mutación BRAF V600E.
Sotorasib con panitumumab para pacientes con mutaciones G12C enKRAS
Cerca de un 4 % de los pacientes con cáncer colorrectal presentan mutaciones G12C en KRAS que se relacionan con un pronóstico precario.[
El criterio principal de valoración fue la SSP evaluada mediante una revisión central independiente con enmascaramiento de acuerdo con RECIST 1.1. Los criterios secundarios de valoración incluyeron la SG y la tasa de respuesta objetiva.
Inmunoterapia
Cerca del 4 % de los pacientes con cáncer colorrectal en estadio IV tienen tumores con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento (dMMR), tumores con microsatélites inestables o inestabilidad microsatelital alta (MSI-H). El fenotipo MSI-H se relaciona con alteraciones de la línea germinal en los genes MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2, y es el fenotipo primario observado en los tumores de pacientes con cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC) o síndrome de Lynch. También es posible que los pacientes expresen el fenotipo MSI-H debido al silenciamiento de uno de los genes por un proceso llamado metilación del DNA. La evaluación de la inestabilidad microsatelital se realiza mediante pruebas genéticas moleculares que determinan la inestabilidad microsatelital en el tejido tumoral o mediante análisis inmunohistoquímico que detecta la ausencia de proteínas de reparación de errores de emparejamiento. Históricamente, el estado de MSI-H ha sido pronóstico de un aumento de la supervivencia en los pacientes con enfermedad en estadio más temprano y, desde 2015, también se ha encontrado que predice la respuesta tumoral a la inhibición de puntos de control.
En junio de 2020, la FDA aprobó el uso de pembrolizumab, en pacientes con cáncer colorrectal metastásico dMMR/MSI-H metastásico que no han recibido tratamiento. Están en curso estudios sobre el tratamiento de primera línea con inhibidores de puntos de control dobles. La FDA aprobó el uso de anticuerpos anti-proteína de muerte programada 1 (PD-1), pembrolizumab y nivolumab, en mayo de 2017; y el uso de nivolumab en julio de 2017 para el tratamiento de pacientes que tienen tumores con microsatélites inestables que habían recibido tratamiento con 5-FU, oxaliplatino e irinotecán. En julio de 2018, la FDA otorgó la aprobación acelerada para la combinación de nivolumab e ipilimumab (un inhibidor de CTLA-4) para tratar los cánceres colorrectales con MSI-H que progresaron durante el tratamiento previo con 5-FU, oxaliplatino e irinotecán.
Inmunoterapia de primera línea
Pembrolizumab en monoterapia
Evidencia (pembrolizumab en monoterapia):
Nivolumab e ipilimumab
Evidencia (nivolumab e ipilimumab):
Inmunoterapia de segunda línea
Pembrolizumab en monoterapia
Evidencia (pembrolizumab en monoterapia):
Monoterapia con nivolumab
Evidencia (monoterapia con nivolumab):
Nivolumab e ipilimumab
Evidencia (nivolumab e ipilimumab):
Ensayos clínicos en curso
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Referencias:
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Tratamiento del cáncer de colon en estadio IV y recidivante
Se revisó la lista de fármacos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para pacientes con cáncer colorrectal metastásico para incluir sotorasib con panitumumab para pacientes con mutaciones G12C en KRAS.
Se añadió Sotorasib con panitumumab para pacientes con mutaciones G12C en KRAS como subsección nueva.
El
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Revisores y actualizaciones
El
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PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de colon. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en:
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Última revisión: 2024-07-02
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