Tratamiento del sarcoma de Kaposi (PDQ®) : Tratamiento - información para profesionales de salud [NCI]

Información general sobre el sarcoma de Kaposi

Características epidemiológicas

El sarcoma de Kaposi (SK) se describió por primera vez en 1872 por el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi. Desde aquella época hasta la epidemia de la enfermedad producida por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) definida como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el SK era un tumor muy poco común. Mientras que la mayoría de los casos en Europa y América del Norte ocurrieron en hombres ancianos de ascendencia italiana o judía de Europa oriental, la neoplasia también se presenta en los pacientes que reciben terapia inmunodepresora.[1] La forma diseminada y fulminante de SK que se relaciona con la enfermedad producida por el VIH se denomina SK epidémico, para distinguirlo de las variedades clásicas y relacionadas con trasplantes.[2]

Características histopatológicas

Aunque las características histopatológicas de los diferentes tipos de tumores de Kaposi son en esencia idénticas en todos estos grupos, las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad difieren bastante.[2] El virus del herpes humano tipo 8 conocido también como herpesvirus del sarcoma de Kaposi se identificó en las biopsias de tejido de los SK de casi todos los pacientes de SK clásico, relacionado con un trasplante o relacionado con el SIDA, pero no se halló en tejidos no afectados.[2]

Sarcoma de Kaposi clásico

Considerada una enfermedad poco frecuente, el SK clásico ocurre con más frecuencia en los hombres, en una proporción de entre 10 y 15 hombres por cada mujer. En los norteamericanos y europeos suele presentarse entre los 50 y 70 años. En general, los pacientes con tumores de SK clásico presentan al inicio uno o más parches o placas asintomáticas rojas, moradas o marrones, o lesiones cutáneas nodulares. A menudo, la enfermedad se limita a una o varias lesiones localizadas en general en una o ambas extremidades inferiores, en especial en los tobillos y las plantas de los pies.

Con frecuencia, el sarcoma de Kaposi clásico sigue un curso relativamente benigno y poco activo durante 10 o 15 años o incluso más, luego se presenta agrandamiento lento de los tumores originales y la formación gradual de lesiones adicionales. La estasis venosa y el linfedema en la extremidad inferior son complicaciones frecuentes. En casos que duran muchos años, a veces aparecen lesiones sistémicas a lo largo del tubo digestivo, en los ganglios linfáticos y en otros órganos. Las lesiones viscerales a menudo son asintomáticas y con mucha frecuencia se descubren solo durante la autopsia, aunque el cuadro clínico puede incluir hemorragia gastrointestinal. Hasta el 33 % de los pacientes con SK clásico presentan una segunda neoplasia maligna primaria, en la mayoría de los casos linfoma no Hodgkin.[3]

Sarcoma de Kaposi epidémico (sarcoma de Kaposi relacionado con el virus de la inmunodeficiencia humana)

La terapia antirretrovírica de gran actividad (TARGA) retrasa o evita que surjan cepas de VIH resistentes a los fármacos y disminuye profundamente la carga viral, lo que conduce a una supervivencia más larga y reduce el riesgo de infecciones oportunistas.[4] El uso del TARGA se relacionó con una disminución continua y substancial en la incidencia de SK en múltiples cohortes grandes.[5,6,7] Es posible que el SK también surja en pacientes que reciben TARGA y tienen inhibición completa del VIH; la mayoría de los casos en los Estados Unidos se presentan en pacientes que reciben TARGA y tienen recuentos de CD4 altos.[8]

Las lesiones pueden afectar la piel, la mucosa oral, los ganglios linfáticos y los órganos viscerales, como los del aparato digestivo, así como el pulmón, el hígado y el bazo. La mayoría de los pacientes con infección por el VIH que presentan lesiones mucocutáneas de SK se sienten saludables y, en general, no manifiestan síntomas sistémicos en comparación con los pacientes infectados por el VIH que contraen por primera vez una infección oportunista. Los sitios de enfermedad en el momento del cuadro clínico inicial del SK epidémico son mucho más variados que los sitios de otros tipos de esta neoplasia. Si bien la mayoría de los pacientes presentan enfermedad cutánea, el compromiso por SK de los ganglios linfáticos o el tubo digestivo, a veces precede a las lesiones cutáneas. La enfermedad a menudo progresa de manera ordenada desde unas pocas lesiones mucocutáneas localizadas o generalizadas hasta una enfermedad cutánea generalizada con un número más alto de lesiones y compromiso de ganglios linfáticos, el tubo digestivo y otros órganos. El SK pleuropulmonar es un signo de pronóstico precario que se presenta tarde en el curso de la enfermedad, en especial en pacientes que mueren como consecuencia directa del SK.

Referencias:

1. Ruocco E, Ruocco V, Tornesello ML, et al.: Kaposi's sarcoma: etiology and pathogenesis, inducing factors, causal associations, and treatments: facts and controversies. Clin Dermatol 31 (4): 413-422, 2013 Jul-Aug.
2. Uldrick TS, Whitby D: Update on KSHV epidemiology, Kaposi Sarcoma pathogenesis, and treatment of Kaposi Sarcoma. Cancer Lett 305 (2): 150-62, 2011.
3. Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. Clin Bull 10 (2): 62-9, 1980.
4. Lodi S, Guiguet M, Costagliola D, et al.: Kaposi sarcoma incidence and survival among HIV-infected homosexual men after HIV seroconversion. J Natl Cancer Inst 102 (11): 784-92, 2010.
5. Portsmouth S, Stebbing J, Gill J, et al.: A comparison of regimens based on non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors or protease inhibitors in preventing Kaposi's sarcoma. AIDS 17 (11): F17-22, 2003.
6. Carrieri MP, Pradier C, Piselli P, et al.: Reduced incidence of Kaposi's sarcoma and of systemic non-hodgkin's lymphoma in HIV-infected individuals treated with highly active antiretroviral therapy. Int J Cancer 103 (1): 142-4, 2003.
7. Grabar S, Abraham B, Mahamat A, et al.: Differential impact of combination antiretroviral therapy in preventing Kaposi's sarcoma with and without visceral involvement. J Clin Oncol 24 (21): 3408-14, 2006.
8. Yanik EL, Achenbach CJ, Gopal S, et al.: Changes in Clinical Context for Kaposi's Sarcoma and Non-Hodgkin Lymphoma Among People With HIV Infection in the United States. J Clin Oncol 34 (27): 3276-83, 2016.

Información sobre los estadios del sarcoma de Kaposi

Se debe individualizar la evaluación para clasificar por estadios a los pacientes con sarcoma de Kaposi (SK) clásico. La edad avanzada de la mayoría de los pacientes, la naturaleza localizada del tumor, la escasez del compromiso visceral y la evolución a menudo lenta de la enfermedad deberán moderar la extensión de la evaluación. En la mayoría de los casos es suficiente realizar un examen cuidadoso de la piel y los ganglios linfáticos. Se debe efectuar una evaluación apropiada de casos infrecuentes de pacientes con un tumor de progresión rápida o signos o síntomas de compromiso visceral. No hay una clasificación aceptada de forma unánime para el SK epidémico. Se propusieron modelos de estadificación que incorporan parámetros de laboratorio y características clínicas. La mayoría de los pacientes con SK epidémico no muere por la enfermedad, por lo tanto, es evidente que otros factores afectan la supervivencia, además de la carga tumoral.

Las convenciones utilizadas para estadificar el SK y los métodos empleados para evaluar los beneficios del tratamiento del SK siguen en evolución, debido a los cambios en el tratamiento del VIH y porque se admiten las deficiencias de la evaluación estándar de los tumores. El grado de disfunción inmunitaria y las infecciones oportunistas afectan en gran medida la evolución clínica del SK, la selección del tratamiento y la reacción a este.

El AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee publicó criterios para la evaluación del SK epidémico.[1] El sistema de clasificación toma en cuenta el grado de la enfermedad, la gravedad de la inmunodeficiencia y la presencia de síntomas sistémicos. Como se muestra en el Cuadro 1 a continuación, los criterios del ACTG clasifican la extensión del tumor como localizado o diseminado, el número de células CD4 como alto o bajo y la enfermedad sistémica como ausente o presente.

En un análisis prospectivo posterior con 294 pacientes que ingresaron en los ensayos del ACTG sobre SK realizados entre 1989 y 1995, se observó que cada una de las variables del tumor, el sistema inmunitario y la enfermedad sistémica, se relacionaban de manera independiente con la supervivencia.[2] En análisis multivariantes se observó que el deterioro del sistema inmunitario era el factor predictivo más importante de la supervivencia. En los pacientes con recuentos de CD4 relativamente altos, el estadio tumoral fue pronóstico. Un recuento de CD4 de 150 células/mm³ quizás sea más apropiado como factor de discriminación que el límite publicado de 200 células/mm³. Está en curso un estudio para determinar si la carga viral añade información para el pronóstico. Ninguno de los estudios mencionados se llevó a cabo después de que mejoró el acceso a la terapia antirretrovírica de gran actividad (TARGA). Se debe evaluar en forma continua el efecto de la TARGA en la supervivencia de pacientes con SK.

Cuadro 1. Clasificación por estadios del AIDS Clinical Trials Group

​	Riesgo bajo (0)	Riesgo alto (1)
	(Cualquiera de los siguientes)	(Cualquiera de los siguientes)
Tumor (T)	Limitado a la piel, ganglios linfáticos o enfermedad oral mínimaa.	Edema o ulceración relacionadas con el tumor
		SK oral extenso
		SK digestivo
		SK en otras vísceras no ganglionares
Sistema inmunitario (I)	Células CD4 ≥ 200/µl	Células CD4 <200 por mm cúbico
Enfermedad sistémica (S)	Sin antecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis oral	Antecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis oral
	Sin síntomas "B"b	Síntomas "B"
	Estado funcional ≥70 (Karnofsky)	Estado funcional <70
		Otras enfermedades relacionadas con el VIH (por ejemplo, enfermedad neurológica o linfoma)
SK = sarcoma de Kaposi.
a La enfermedad oral mínima es SK no nodular limitado al paladar.
b Los síntomas "B" son fiebre sin razón conocida, sudores nocturnos, pérdida de peso involuntaria >10 % o diarrea persistente >2 semanas.

Referencias:

1. Krown SE, Metroka C, Wernz JC: Kaposi's sarcoma in the acquired immune deficiency syndrome: a proposal for uniform evaluation, response, and staging criteria. AIDS Clinical Trials Group Oncology Committee. J Clin Oncol 7 (9): 1201-7, 1989.
2. Krown SE, Testa MA, Huang J: AIDS-related Kaposi's sarcoma: prospective validation of the AIDS Clinical Trials Group staging classification. AIDS Clinical Trials Group Oncology Committee. J Clin Oncol 15 (9): 3085-92, 1997.

Tratamiento del sarcoma de Kaposi clásico

En general, el sarcoma de Kaposi (SK) clásico está limitado a la piel y tiene un curso poco activo. Los pacientes con este tumor están predispuestos a una segunda neoplasia maligna primaria, y el médico a cargo deberá considerar este factor al establecer un programa de seguimiento del tratamiento para el paciente.

Opciones de tratamiento para el sarcoma de Kaposi clásico

Lesiones solitarias

Las opciones de tratamiento para las lesiones solitarias son las siguientes (las opciones son equivalentes):

1. Radioterapia: para lesiones solitarias o lesiones de extensión limitada, las dosis bajas de radiación aplicadas a las lesiones con un margen limitado proporcionan excelente control de la enfermedad en el área tratada. A menudo se emplean haces superficiales de radiación, como haces de electrones. Algunos autores piensan que la recidiva en la piel adyacente no tratada es frecuente cuando solo se usa radioterapia en el campo afectado y que se obtienen mejores tasas de curación cuando se usa radioterapia de campo extendido.[1]
   • Radiación de fotones de voltaje bajo (100 kv): de 8 Gy a 10 Gy como dosis única o de 15 Gy a 20 Gy irradiados durante una semana, porque las lesiones solitarias representan casi el 100 % de la enfermedad local, pero es común que se presente recidiva en las áreas adyacentes.
   • Radioterapia con haz de electrones (RTHE): 4 Gy una vez por semana durante 6 a 8 semanas consecutivas con haz de electrones de 4 MeV a 6 MeV. Los campos deben incluir la superficie total de la piel 15 cm por encima de la lesión.
2. La escisión quirúrgica quizás sea beneficiosa en algunos pacientes con lesiones pequeñas y superficiales, pero a veces se complica por una recidiva local. Sin embargo, es posible llevar a cabo pequeñas escisiones múltiples a través de los años y lograr un buen control de la enfermedad.

Enfermedad cutánea diseminada

Las opciones de tratamiento para la enfermedad cutánea diseminada son las siguientes (las opciones son equivalentes):

1. Radioterapia: las dosis moderadas son eficaces para controlar la enfermedad. El tipo de radiación (es decir, fotones o electrones) y los campos tratados deberán ajustarse según la distribución de la enfermedad en cada paciente.[1]
   • RTHE de campo extenso.
   • Para una enfermedad limitada a lugares distales a la rodilla, se usa radioterapia subtotal de la piel con RTHE dirigida a la piel debajo del ombligo.
   • Para una enfermedad que se extiende por encima de la rodilla, radioterapia total de la piel con RTHE.

   La RTHE empleada de esta manera dio resultados a largo plazo superiores a los obtenidos con la radioterapia dirigida a lesiones individuales sucesivas a medida que estas surgían.[2]

   • RTHE: 4 Gy irradiados una vez a la semana durante 6 a 8 semanas consecutivas y radioterapia subtotal o total de la piel para tratar la enfermedad extensa.
2. Quimioterapia: puesto que el SK clásico es una enfermedad tan poco frecuente en los Estados Unidos y por lo general al principio se trata con radioterapia, pocos pacientes se han tratado con quimioterapia. En ningún ensayo aleatorizado prospectivo se ha comparado el uso de un fármaco con otro. Varios autores emplearon vinblastina como fármaco único en dosis semanal de casi 0,1 mg/kg.[3,4,5,6] Casi todos los pacientes obtuvieron una respuesta buena o excelente. En la mayoría de los casos, los pacientes necesitaron cursos prolongados de tratamiento por varios años para mantener una respuesta parcial. Las dosis de vinblastina se ajustaron para cada paciente con el fin de mantener un recuento de leucocitos superior a 3000. No se describió el seguimiento después de terminado el tratamiento. En un ensayo multicéntrico con 55 pacientes tratados durante más de una década, se observó un tasa de respuesta general del 71 % cuando se usó doxorrubicina liposomal pegilada.[7][Nivel de evidencia C3] Además de las tasas de respuesta favorable a la doxorrubicina liposomal pegilada y los alcaloides de vinca, también se notificaron tasas de respuesta superiores al 50 % en series pequeñas no controladas en las que se administró etopósido, taxanos, gemcitabina e interferón α recombinante.[8][Nivel de evidencia C3]

   Un paciente se trató en repetidas ocasiones con inyecciones intralesionales de vincristina en dosis de 0,25 a 0,50 mg y desapareció por completo la lesión tratada.[9] Fue necesario utilizar cursos múltiples de tratamiento debido a la recidiva en las áreas no tratadas.

La electroporación de las lesiones cutáneas se combinó con bleomicina intravenosa en 19 pacientes con SK clásico. La mayoría de los pacientes respondieron tras una aplicación, el resto tardó 2 o 3 aplicaciones y la mediana de duración de la respuesta fue de 16 meses.[10][Nivel de evidencia C3]

Compromiso de los ganglios linfáticos y el tubo digestivo

Las opciones de tratamiento cuando se presenta compromiso de los ganglios linfáticos y el tubo digestivo son las siguientes (las opciones son equivalentes):

1. Quimioterapia: varios pacientes que tenían una enfermedad cutánea generalizada y se trataron con quimioterapia también presentaban compromiso de los ganglios linfáticos y el tubo digestivo. La enfermedad en estos sitios también respondió a la vinblastina. Se necesitan ensayos para definir el tratamiento. Uno de estos ensayos, el MSKCC-04055 (NCT00096538) se completó.
2. Puede añadirse radioterapia local a la quimioterapia si las lesiones individuales requieren tratamiento urgente.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Referencias:

1. Tsao MN, Sinclair E, Assaad D, et al.: Radiation therapy for the treatment of skin Kaposi sarcoma. Ann Palliat Med 5 (4): 298-302, 2016.
2. Nisce LZ, Safai B, Poussin-Rosillo H: Once weekly total and subtotal skin electron beam therapy for Kaposi's sarcoma. Cancer 47 (4): 640-4, 1981.
3. Solan AJ, Greenwald ES, Silvay O: Long-term complete remissions of Kaposi's sarcoma with vinblastine therapy. Cancer 47 (4): 637-9, 1981.
4. Tucker SB, Winkelmann RK: Treatment of Kaposi sarcoma with vinblastine. Arch Dermatol 112 (7): 958-61, 1976.
5. Scott WP, Voight JA: Kaposi's sarcoma. Management with vincaleucoblastine. Cancer 19 (4): 557-64, 1966.
6. Klein E, Schwartz RA, Laor Y, et al.: Treatment of Kaposi's sarcoma with vinblastine. Cancer 45 (3): 427-31, 1980.
7. Di Lorenzo G, Kreuter A, Di Trolio R, et al.: Activity and safety of pegylated liposomal doxorubicin as first-line therapy in the treatment of non-visceral classic Kaposi's sarcoma: a multicenter study. J Invest Dermatol 128 (6): 1578-80, 2008.
8. Régnier-Rosencher E, Guillot B, Dupin N: Treatments for classic Kaposi sarcoma: a systematic review of the literature. J Am Acad Dermatol 68 (2): 313-31, 2013.
9. Odom RB, Goette DK: Treatment of cutaneous Kaposi's sarcoma with intralesional vincristine. Arch Dermatol 114 (11): 1693-4, 1978.
10. Di Monta G, Caracò C, Benedetto L, et al.: Electrochemotherapy as "new standard of care" treatment for cutaneous Kaposi's sarcoma. Eur J Surg Oncol 40 (1): 61-6, 2014.

Tratamiento del sarcoma de Kaposi epidémico

El tratamiento del sarcoma de Kaposi (SK) epidémico quizás produzca los siguientes efectos:

1. Desaparición o reducción del tamaño de lesiones cutáneas específicas y, en consecuencia, el alivio de la incomodidad relacionada con el edema crónico y las ulceraciones que a menudo acompañan los tumores múltiples en la piel de las extremidades inferiores.
2. Control de los síntomas relacionados con lesiones mucosas o viscerales.

Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar que el tratamiento mejora la supervivencia.[1] Además del tratamiento antitumoral, los elementos fundamentales de una estrategia óptima de tratamiento del SK incluyen la terapia antirretrovírica de gran actividad (TARGA), la profilaxis de las infecciones oportunistas y el reconocimiento y tratamiento rápido de las infecciones intercurrentes.

La mayoría de los pacientes con enfermedad de riesgo bajo, según lo definió el AIDS Clinical Trials Group como T0, muestran una regresión tumoral al recibir solo TARGA.[2,3,4] Los pacientes con enfermedad de riesgo alto, definido como T1, por lo general necesitan de una combinación de TARGA y quimioterapia, con descontinuación de la quimioterapia después de que desaparece la lesión en la piel.[2,3,4] La combinación de TARGA y doxorrubicina liposomal produjo una tasa de supervivencia general (SG) a 5 años del 85 % en 140 pacientes con enfermedad T1.[3][Nivel de evidencia C3]

Opciones de tratamiento para el sarcoma de Kaposi epidémico

Las opciones de tratamiento para el SK epidémico son las siguientes:

1. Modalidades locales.
2. Quimioterapia.
3. Terapia biológica y terapia dirigida.

Modalidades locales

Las lesiones pequeñas y localizadas de SK se pueden tratar con electrodesecación y curetaje, crioterapia o escisión quirúrgica. En general, los tumores de SK también responden bien a la radioterapia local, y se obtiene una paliación excelente con dosis de 20 Gy o un poco más altas.[5,6] La radioterapia suele reservarse para tratar áreas localizadas de la piel y la cavidad oral. Se usa con menos frecuencia para controlar lesiones de SK pulmonares, del tubo digestivo y de otros sitios. Las lesiones de SK localizadas también se tratan de manera eficaz con inyecciones intralesionales de vinblastina.[7] El gel de alitretinoína al 0,1 % proporcionó un control local en un ensayo aleatorizado multicéntrico prospectivo.[8][Nivel de evidencia B3]

Quimioterapia

En el SK epidémico, el estado inmunológico profundamente deprimido del paciente limita la utilidad terapéutica de la quimioterapia sistémica. En los estudios de quimioterapia sistémica en pacientes con SK epidémico se ha empleado doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, vincristina, etopósido, paclitaxel y docetaxel en monoterapia o combinados.[9,10,11,12,13][Nivel de evidencia C3] La combinación de TARGA y doxorrubicina liposomal produjo una tasa de SG a 5 años del 85 % en 140 pacientes con enfermedad T1.[3][Nivel de evidencia C3]

En ensayos aleatorizados multicéntricos se mostró mejoría en la tasa de respuesta al tratamiento (45–60 % vs. 20–25 %) y un perfil de efectos tóxicos menos dañino cuando se utilizó doxorrubicina liposomal pegilada o daunorrubicina liposomal, en comparación con la combinación de doxorrubicina, bleomicina y vincristina o de bleomicina y vincristina.[14,15,16][Nivel de evidencia B3] Durante la TARGA, tanto la doxorrubicina liposomal pegilada como el paclitaxel, que son fármacos activos en monoterapia, alcanzan unas tasas de respuesta cercanas al 50 %.[17][Nivel de evidencia B3]

Terapia biológica y terapia dirigida

Los interferones α también se han estudiado mucho, y producen una tasa de respuesta objetiva del 40 % en pacientes con SK epidémico.[18,19] En estos informes las respuestas difirieron significativamente según los factores pronósticos de grado de la enfermedad, infecciones oportunistas previas o coexistentes, tratamiento previo con quimioterapia, recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 200 células/mm³, presencia de interferón α de ácido lábil en circulación y un aumento de la β-2 microglobulina. En varios estudios de tratamiento se combinó el interferón α con otros fármacos quimioterapéuticos. En general, en estos ensayos no se observaron beneficios de las combinaciones de quimioterapia con interferón en comparación con la actividad de fármacos en monoterapia.

El interferón recombinante α-2a y el interferón recombinante α-2b fueron los primeros fármacos aprobados para el tratamiento del SK. La aprobación se basó en ensayos de fármacos únicos realizados en la década de 1980 antes del advenimiento de la terapia antirretrovírica. Los primeros estudios mostraron una eficacia superior con dosis relativamente altas. La monoterapia con dosis altas se usa muy poco hoy en día y, en su lugar, se administra el interferón en combinación con otros fármacos contra el VIH, en dosis de 4 a 18 millones de unidades. La neutropenia limita la dosis y actualmente se realizan ensayos utilizando dosis de 1 a 10 millones de unidades combinadas con fármacos antirretrovíricos menos mielodepresores. La reacción al interferón es lenta y su efecto máximo se observa después de 6 meses o más. Es posible que el interferón no se deba usar para tratar a pacientes con SK sintomático de progresión rápida.

El imatinib, un inhibidor del receptor c-kit/FCDP (factor de crecimiento derivado de plaquetas), produjo respuestas parciales en 10 de 30 pacientes tratados anteriormente (TARGA y quimioterapia).[20]

El bevacizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el factor de crecimiento endotelial vascular produjo una respuesta al tratamiento en 5 de 16 pacientes que no mejoraron después de utilizar TARGA y quimioterapia.[21][Nivel de evidencia C3]

La interleucina-12 recombinante produjo una tasa de respuesta del 71 % (Intervalo de confianza 95 %, 48–89 %) entre 24 pacientes evaluables en ensayos de fase I y II.[22][Nivel de evidencia C3]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Referencias:

1. Safai B: Kaposi's sarcoma and acquired immunodeficiency syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg S, eds.: AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. 4th ed. Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 295-318.
2. Krown SE: Highly active antiretroviral therapy in AIDS-associated Kaposi's sarcoma: implications for the design of therapeutic trials in patients with advanced, symptomatic Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol 22 (3): 399-402, 2004.
3. Bower M, Dalla Pria A, Coyle C, et al.: Prospective stage-stratified approach to AIDS-related Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol 32 (5): 409-14, 2014.
4. Krell J, Stebbing J: Broader implications of a stage-guided stratified therapeutic approach for AIDS-related Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol 32 (5): 373-5, 2014.
5. Singh NB, Lakier RH, Donde B: Hypofractionated radiation therapy in the treatment of epidemic Kaposi sarcoma--a prospective randomized trial. Radiother Oncol 88 (2): 211-6, 2008.
6. Tsao MN, Sinclair E, Assaad D, et al.: Radiation therapy for the treatment of skin Kaposi sarcoma. Ann Palliat Med 5 (4): 298-302, 2016.
7. Epstein JB, Lozada-Nur F, McLeod WA, et al.: Oral Kaposi's sarcoma in acquired immunodeficiency syndrome. Review of management and report of the efficacy of intralesional vinblastine. Cancer 64 (12): 2424-30, 1989.
8. Bodsworth NJ, Bloch M, Bower M, et al.: Phase III vehicle-controlled, multi-centered study of topical alitretinoin gel 0.1% in cutaneous AIDS-related Kaposi's sarcoma. Am J Clin Dermatol 2 (2): 77-87, 2001.
9. Evans SR, Krown SE, Testa MA, et al.: Phase II evaluation of low-dose oral etoposide for the treatment of relapsed or progressive AIDS-related Kaposi's sarcoma: an AIDS Clinical Trials Group clinical study. J Clin Oncol 20 (15): 3236-41, 2002.
10. Saville MW, Lietzau J, Pluda JM, et al.: Treatment of HIV-associated Kaposi's sarcoma with paclitaxel. Lancet 346 (8966): 26-8, 1995.
11. Lim ST, Tupule A, Espina BM, et al.: Weekly docetaxel is safe and effective in the treatment of advanced-stage acquired immunodeficiency syndrome-related Kaposi sarcoma. Cancer 103 (2): 417-21, 2005.
12. Gill PS, Tulpule A, Espina BM, et al.: Paclitaxel is safe and effective in the treatment of advanced AIDS-related Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol 17 (6): 1876-83, 1999.
13. Di Lorenzo G, Konstantinopoulos PA, Pantanowitz L, et al.: Management of AIDS-related Kaposi's sarcoma. Lancet Oncol 8 (2): 167-76, 2007.
14. Stewart S, Jablonowski H, Goebel FD, et al.: Randomized comparative trial of pegylated liposomal doxorubicin versus bleomycin and vincristine in the treatment of AIDS-related Kaposi's sarcoma. International Pegylated Liposomal Doxorubicin Study Group. J Clin Oncol 16 (2): 683-91, 1998.
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17. Cianfrocca M, Lee S, Von Roenn J, et al.: Randomized trial of paclitaxel versus pegylated liposomal doxorubicin for advanced human immunodeficiency virus-associated Kaposi sarcoma: evidence of symptom palliation from chemotherapy. Cancer 116 (16): 3969-77, 2010.
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19. Groopman JE, Gottlieb MS, Goodman J, et al.: Recombinant alpha-2 interferon therapy for Kaposi's sarcoma associated with the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med 100 (5): 671-6, 1984.
20. Koon HB, Krown SE, Lee JY, et al.: Phase II trial of imatinib in AIDS-associated Kaposi's sarcoma: AIDS Malignancy Consortium Protocol 042. J Clin Oncol 32 (5): 402-8, 2014.
21. Uldrick TS, Wyvill KM, Kumar P, et al.: Phase II study of bevacizumab in patients with HIV-associated Kaposi's sarcoma receiving antiretroviral therapy. J Clin Oncol 30 (13): 1476-83, 2012.
22. Little RF, Pluda JM, Wyvill KM, et al.: Activity of subcutaneous interleukin-12 in AIDS-related Kaposi sarcoma. Blood 107 (12): 4650-7, 2006.

Modificaciones a este sumario (10 / 19 / 2022)

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Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

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Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de la evidencia científica de los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del sarcoma de Kaposi son:

• Eric J. Seifter, MD (Johns Hopkins University)
• Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No se comunique con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Niveles de evidencia científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el nivel de evidencia científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia científica que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del nivel de evidencia científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como "En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]".

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del sarcoma de Kaposi. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/sarcoma-de-tejido-blando/pro/tratamiento-kaposi-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de la evidencia científica, las opciones de tratamiento se clasifican como "estándar" o "en evaluación clínica". Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.

Última revisión: 2022-10-19